Den neolitiske revolution, der begyndte for ca. 12,000 år siden i Tyrkiet og i andre dele af den frugtbare halvmåne, fik mennesket til at indtage en stillesiddende livsstil, som på sin tur fremskyndede processen med husdyrkning af dyr. Hunden var allerede huset inden denne revolution og havde tjent mennesket som hjælp til jagt. Under jagt regnede man sandsynligvis ud med, at et par af de jagede arter let kunne temmes, så efterfølgende blev andre arter som kyllingen, andet, gåsen, fårene, geden, koen, grisen og kamelen tæmmet . Dette indebar for disse dyr et liv tæt på deres mestre, mange af dem i båse eller i koraller. I gamle gårdstyper delte menneske og dyr det samme luftrum, især om vinteren. Alternativt fik i nogle regioner flokdyr ledet af hyrder stadig tilladelse til at være i markerne i relativ frihed, nogle af dem var dog kun en del af året.
Interessant nok blev hesten ikke domesticeret af de stillesiddende folk i Mellemøsten eller dem omkring Middelhavet, men af nomadefolket på de eurasiske stepper. Nylige udgravninger i Kasakhstan viste, at heste blev redet for 5,500 år siden af Botai-folket (Outram et al., 2009Omkring 1000 til 1500 f.Kr. kommer hesten derefter til Nær-, Mellemøsten og Fjernøsten, primært som krigsdyr. Dengang var hesten allerede et dyrt dyr, der skulle passes godt på og derfor blev den holdt i stalde. Nogle af disse var virkelig store, som for eksempel den, farao Ramses II havde bygget til 460 heste i Piramesse for 3300 år siden. Ifølge Xenophon skulle heste altid opstaldes. Med den nuværende viden var dette ikke særlig smart set fra et veterinært synspunkt.
Sammenlignet med heste deler katte og hunde meget mere indeklima med mennesker, hvorved disse arter bliver mere udsatte for skadelige begivenheder ligesom mennesker. Svin, fjerkræ og i mindre grad kvæg udsættes for naturlig, menneskeskabt og selvskabt luftforurening. Derudover kan de dele deres miljø med deres omsorgspersoner i en del af dagen. Derfor kan undersøgelse af sygdomme hos dyr, der lever tæt sammen med mennesker, eller endda deler de samme rum, give spor til en bedre forståelse af risikofaktorer for menneskers sundhed og patofysiologien forårsaget af dårlig luftkvalitet.
Generelle aspekter Luftforurening på dyr
Det skal tages i betragtning, at atmosfærens sammensætning i Jordens historie ikke altid har været ideel på alle tidspunkter, men livet har udviklet sig, som vi kender det i dag. Adskillige store miljøkatastrofer indtraf under Jordens udvikling, og utallige livsformer gik tabt. Fra de få arter, der overlevede, har nye arter udviklet sig. Omkring 10 millioner år efter den store Kridt-Tertiær-udryddelse var dinosaurernes æra pludselig slut. Pattedyrene kom efterfølgende på banen og trivedes så succesfuldt, at de dominerede livsformerne i Eocæn, hvilket er omkring 55-40 millioner år siden. I udviklingen af moderne pattedyr blev der fra et veterinært synspunkt også skabt et biprodukt kaldet mennesket. Denne art formåede inden for relativt kort tid at forstyrre miljøet ved hjælp af biprodukter fra de aktiviteter, der eufemistisk kaldes den kulturelle udvikling.
Det var den stigende globale befolkning, der forårsagede intensiv husdyrproduktion. Modhandelen af den enorme produktion af kød, æg og mælk resulterede i generering, ophobning og bortskaffelse af store mængder affald over hele verden. Aerosolisering af mikrobielle patogener, endotoksiner, lugte og støvpartikler er uundgåelige konsekvenser af generering og håndtering af affaldsmateriale i fødevareproduktionskæden, der stammer fra dyr. Ud over virkningerne af luftforurening udendørs er dyr, der holdes i store faciliteter, udsat for og ofte syge på grund af selvskabt indendørs luftforurening.

Virkningerne af dårlig luftkvalitet på husdyr kan primært opdeles i sundhedsskader forårsaget af indendørsmiljøet og af udendørs luftforurening. Forurenende stoffer kan trænge ind i systemet ved indånding eller indtagelse. Ved luftforurening udløser indånding oftest sundhedsproblemer, men lejlighedsvis kan aflejring af partikler fra industriel udstødning på græsningsarealer påvirke helbredet direkte. I sidste ende kan dette resultere i giftige rester i kød, mælk eller æg uden tydelige kliniske symptomer hos de dyr, der producerer disse produkter. Problemer med høje dioxinniveauer i mælk fra malkekøer eller zinkinduceret gigt hos voksende føl er eksempler på forurening af græsningsarealer forårsaget af røgaflejringer fra nærliggende industrielle aktiviteter.
Hunden, katten og hesten er udsat for de samme sundhedsfarer som deres ejere med hensyn til luftforurening. Reineroa et al., (2009) gennemgik de komparative aspekter af katteaster og bragte bevis for, at der findes vigtige ligheder mellem human og katteaktion på inhalerede allergener. Rollen miljømæssige aeroallergener blev imidlertid kun vist i nogle få undersøgelser, men bevis tyder på, at nogle miljøallergener kan forårsage sygdom hos både katte og mennesker. Ranivand & Otto (2008) viste i deres epidemiologiske undersøgelse, at forekomsten af astma var steget i de sidste 20 år hos katte i en stor by. Dette ser ud til også at have sket hos mennesker.
Dyr kan ufrivilligt fungere som vagtposter, der registrerer potentielle skadelige virkninger af indeluftforurening på organismen. Ud fra en sammenlignende patologi kan sygdomme hos husdyr forbundet med ugunstige miljøfaktorer give spor til patofysiologien af de helbredsforstyrrelser, der forårsages af luftforurening hos mennesker.
Effekter af luftforurening på dyr
Produktion Dyr
Svin, fjerkræ, kvæg, geder og i langt mindre grad opbevares i indendørs faciliteter i en variabel del af deres liv, ofte i hele deres liv. For malkekvæg, geder og får er disse faciliteter ganske åbne, og luftkvaliteten er i en vis grad sammenlignelig med den udendørs luftkvalitet. Kvaliteten af denne luft er stadig meget bedre end kvaliteten af de lukkede faciliteter til svin og fjerkræ (Wathes et al., 1998Disse bygninger er ret lukkede, og den naturlige eller mekaniske ventilation sker via små luftindtag og -udtag. Indendørstemperaturen reguleres for at skabe optimale vækstbetingelser, hvorved varmetab via ventilation holdes på et niveau, der lige ligger på grænsen af, hvad der stadig er fysiologisk tolerabelt. De andre grunde til at lukke disse typer bygninger så meget som muligt er de strenge biosikkerhedsprocedurer, der anvendes for at undgå eller reducere introduktion af potentielt infektiøst materiale via luft eller fomitter. Temperaturen i faciliteterne for optimal vækst kan være ret høj. For eksempel holdes en dag gamle slagtekyllinger ved en stuetemperatur på 34°C de første dage af opdrætsperioden. Derefter sænkes omgivelsestemperaturen dagligt med 1°C. De høje temperaturer fremmer vækst af svampe og bakterier, især omkring drikketrugene, hvor dyrene spilder vand. Den mest almindelige strøelse til slagtekyllinger er træspåner. Nogle gange kan alternativer som strimlet papir, hakket halm og pulveriseret bark eller tørv anvendes. Fuglens luftveje er udfordret af støv, der kommer fra strøelsen. Op til 40,000 slagtekyllinger kan opdrættes i et enkelt hus på strøelse. En produktionscyklus for slagtekyllinger tager kun 42 dage i gennemsnit. I denne periode vil kyllingerne vokse fra omkring 60 gram til omkring 2000 gram. Ved slutningen af opdrætsperioden er husene således godt fyldt med dyr, og deres aktiviteter øger støvniveauet i luften. Hos æglæggende fugle opvejes denne gavnlige effekt på forurening dog af den længere opdrætsperiode, selvom belægningsgraden er lavere. Resultatet er en større ophobning af gødning, normalt i gruber, som kun tømmes sjældent (Harry, 1978). Det er derfor ikke overraskende, at der især i fjerkræhuse kan måles høje koncentrationer af ammoniak, luftbårent støv, endotoksin og mikroorganismer (Wathes et al., 1998).
Slagtesvin holdes i stier med gittergulv og udsættes derfor for dampe fra deres egen afføring og urin i hele deres levetid, hvilket ikke er mere end 6-7 måneder. I mange svinestalde kan der også findes høje niveauer af ammoniak, luftbårent støv, endotoksin og mikroorganismer (Wathes et al., 1998).
Den indendørs atmosfære i svine- og fjerkræbygninger indeholder således giftige gasser, støv og endotoksin i meget højere koncentrationer end i udemiljøer. Bortset fra minimal ventilation giver dårligt stabilt design, der fører til dårlig homogenitet i ventilation, lokalt stillestående luftlommer. Ifølge Donham (1991), anbefalede maksimale koncentrationer af gasser eller forurenende stoffer i piggeries er: 2.4 mg støv / m37 ppm ammoniak, 0.08 mg endotoksin/m³3, 105 kolonidannende enheder (cfu) af samlede mikrober / m3; og 1,540 ppm. carbondioxid. Koncentrationer af bakterier op til 1.1 x106cfu / m3, inhalerbart støvindhold på 0.26 mg / m3 og ammoniakkoncentration af 27 ppm er rapporteret at forekomme i faciliteter om vinteren, mens der om sommeren blev målt lavere koncentrationer (Scherer & Unshelm, 1995). Mindre forskel mellem ind- og udetemperatur om sommeren muliggør bedre ventilation af bygningerne.
En brøkdel af de mindste og mest respirerende partikler er gødningspartikler, der indeholder enteriske bakterier og endotoksin (Pickrell, 1991). Koncentrationen af disse luftbårne bakterier og endotoksiner er naturligvis relateret til niveauet af stiens renlighed. Med hensyn til genererede giftige gasser påvirkes ammoniakkoncentrationerne i luften primært af stiens hygiejneniveau, men også af bygningens volumen, svinetætheden og styringen af svinenes flow (Scherer & Unshelm, 1995). Desuden spiller sæson en rolle, hvilket også blev vist af Scherer & Unshelm (1995). Tilsvarende faktorer på ammoniakniveauer vides at spille en rolle i farseenheder og fjerkræhuse (Harry, 1978). Ammoniak betragtes som en af de vigtigste inhalerede giftstoffer i landbruget. Dodd & Gross (1980) rapporterede, at 1000 ppm i mindre end 24 timer forårsagede slimhindeskader, nedsat ciliæraktivitet og sekundære infektioner hos forsøgsdyr. Da dette niveau næsten aldrig opnås, er det snarere den langvarige, lave eksponering for ammoniak, der synes at være relateret til dens evne til at forårsage slimhindedysfunktion med efterfølgende forstyrrelse af den medfødte immunitet over for inhalerede patogene mikroorganismer (Davis & Foster, 2002Generelt strækker de toksiske virkninger af kronisk ammoniakeksponering sig ikke ind i de nedre luftveje (Davis & Foster, 2002).
Hos svin prædisponerer denne kombinerede effekt af ammoniak og endotoksin dyrene for infektioner med virus og bakterier, både primære patogene og opportunistiske arter. Selvom fødevareproducerende dyr synes at være i stand til at opretholde et højt niveau af effektiv vækst på trods af markante grader af luftvejssygdomme (Wilson et al., 1986), på et vist niveau af respirationsinsufficiens kan der ikke længere opnås hurtig vækst. I så fald vil produktionsresultaterne være uøkonomisk. Ventilation er ofte på et lige acceptabelt niveau. I deres oversigt Brockmeier et al., (2002)) opsummerede fakta om luftvejssygdomme hos svin. De er det vigtigste sundhedsproblem for den industrielle svineproduktion i dag. Data indsamlet fra 1990 til 1994 viste en prævalens på 58 % af lungebetændelse ved slagtning hos svin, der holdes i besætninger med høj sundhed. Disse dyr stammer fra bedre landbrug, og derfor er forekomsten af lungebetændelse i mindre veldrevne landbrug højere. Luftvejssygdomme hos svin er for det meste resultatet af en kombination af primære og opportunistiske infektiøse agenser, hvor ugunstige miljø- og driftsforhold er udløserne. Primære luftvejsinfektionsagenser kan forårsage alvorlig sygdom i sig selv, men ofte observeres ukomplicerede infektioner. Mere alvorlig luftvejssygdom vil forekomme, hvis disse primære infektioner kompliceres med opportunistiske bakterier. Almindelige agenser er porcin reproduktiv og respiratorisk syndromvirus (PRRSV), svineinfluenzavirus (SIV), pseudorabiesvirus (PRV), muligvis porcin respiratorisk coronavirus (PRCV) og porcin circovirus type 2 (PCV2) og Mycoplasma. hyopneumoniae, Bordetella bronchisepticaog Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, er de mest almindelige opportunistiske bakterier, som andre almindelige opportunister er Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisog Arcanobacterium pyogenes.
Arbejdere i svine- eller fjerkræstalde udsættes for de samme forhøjede niveauer af kulilte, ammoniak, hydrogensulfid eller støvpartikler fra foder og gødning som dyrene (Pickrell, 1991Som følge heraf har arbejdere i svineproduktionen en tendens til at have højere forekomst af astma og luftvejssymptomer end nogen anden erhvervsgruppe. Mc Donnell et al. (2008) undersøgte irske svinefarmarbejdere i koncentrerede dyrefodringsanlæg og målte deres erhvervsmæssige eksponering for forskellige respiratoriske farer. Det viste sig, at svinearbejdere blev udsat for høje koncentrationer af inhalerbart (0.25-7.6 mg/m3) og respirerbart (0.01-3.4 mg/m3) svinestøv og luftbåren endotoksin (166,660 EU/m3). Desuden varierede den 8 timers tidsvægtede gennemsnitlige ammoniak- og peak kuldioxideksponering fra henholdsvis 0.01-3 ppm og 430-4780 ppm.
Læsioner forårsaget af luftforurening hos produktionsdyr omfatter primært inflammatoriske processer. Neoplastiske sygdomme er ret sjældne. Dette gælder for dyr som svin, der primært holdes indendørs, såvel som for kvæg og får, der holdes udendørs i en variabel del af deres liv. Dette blev vist i en slagteriundersøgelse for omkring 5 årtier siden, der blev udført på 100 slagterier i hele Storbritannien i løbet af et år (Anderson et al., 1969Alle tumorer fundet hos i alt 1.3 millioner kvæg, 4.5 millioner får og 3.7 millioner svin blev registreret og histologisk typebestemt. Kun 302 neoplasier blev fundet hos kvæg, 107 hos får og 133 hos svin. Lymfosarkom var den hyppigste malignitet hos alle tre arter. Lymfosarkom blev betragtet som fuldstændig sporadisk, da besætninger med flere tilfælde ikke blev fundet i Storbritannien. Den anden form, en lentivirusinfektion, der forårsager udbrud af enzootisk kvægleukæmi, var ikke til stede i Storbritannien på det tidspunkt. De 25 primære lungekarcinomer hos kvæg var veldifferentierede adenokarcinomer med acinær og papillær struktur, pladeepitel- og havrecelleformer og adskillige anaplastiske karcinomer af polygonalcelle- og pleomorfe typer. De repræsenterede kun 8.3 % af alle neoplasmer og forekom med en rate på 19 pr. million slagtede kvæg. Der blev ikke fundet primære lungekræfttilfælde hos får eller svin.
Udendørs luftforurening kan påvirke husdyr, der holdes på græsgange i byområder og peri-urbane områder. Tidligere (1952) blev det rapporteret, at en alvorlig smogkatastrofe i London forårsagede åndedrætsbesvær hos præmiekvæg, der blev opstaldet i byen til en kvægudstilling (Catcott, 1961Det var sandsynligvis det høje niveau af svovldioxid, der var ansvarlig for akut bronkiolitis og den ledsagende emfysem og højresidige hjertesvigt. Da nogle af byens landbrug ligger snarere i udkanten af byerne end i centrum, er de inhalerede koncentrationer af forurenende stoffer fra produktionsdyr sandsynligvis mindre end de koncentrationer, der inhaleres af kæledyr, der bor i bymidter eller tæt på industriområder.
Ledsagende dyr: hunde og katte
Bukowski & Wartenberg (1997) beskrev klart betydningen af patologiske fund hos husdyr med hensyn til analyse af virkningerne af indendørs luftforurening i en gennemgang. Radon og tobaksrøg antages at være de vigtigste indendørs kræftfremkaldende stoffer. Allerede 42 år siden Ragland & Gorham (1967) rapporterede, at hunde i Philadelphia havde en otte gange højere risiko for at udvikle mandærkarcinom end hunde fra landdistrikter. Blærekræft (Hayes et al., 1981), mesotheliom (Harbison & Godleski, 1983), lunge- og næse-kræft (Reif et al., 1992, 1998) hos hunde er stærkt forbundet med kræftfremkaldende stoffer, der frigives fra menneskelige indendørsaktiviteter. Hos katte øgede passiv rygning forekomsten af malignt lymfom (Bertone et al., 2002Ved at måle urinens cotininindhold kan passiv rygning hos katte kvantificeres. Den afdøde Catherine Vondráková (ikke-publicerede resultater) observerede dog, at der ikke var nogen direkte sammenhæng mellem mængden af cigaretter, der blev røget i en husstand, og niveauet af cotinin i familiens kats urin. Ikke desto mindre var der tegn på, at udsatte katte viste reduceret lungefunktion. Måling af lungefunktion hos små dyr og især katte er vanskelig og normalt kun mulig med helkropsplethysmografi (Hirt et al., 2007). Til dette formål placeres katten i en Perspex plethysmography-boks. Om denne metode har tilstrækkelig nøjagtighed skal stadig bevises (van den Hoven, 2007).
Effekten af udendørs luftforurening på kæledyr er indtil videre ikke blevet undersøgt grundigt. Catcott (1961) beskrev dog, at omkring 15 % af byernes hunde i forbindelse med smogkatastrofen i Donora, Pennsylvania i 1954 blev rapporteret at have oplevet sygdom. Nogle få døde. Syge hunde var for det meste under 1 år gamle. Symptomerne var for det meste milde åndedrætsproblemer, der varede i 3-4 dage. Nogle katte var også blevet rapporteret syge. Yderligere indirekte beviser findes fra observationer foretaget under smogkatastrofen i 1950 i Poza Rica, Mexico. Mange kæledyr blev rapporteret syge eller døde. Især kanariefugle virkede følsomme, da 100 % af bestanden døde (Catcott, 1961). Årsagen til dødelighed hos hunde og katte var imidlertid ikke professionelt fastlagt; oplysningerne var kun det, som ejerne havde rapporteret, når de blev spurgt om hændelsen.
For nylig, Manzo et al. (2010) rapporterede, at hunde med kronisk bronkitis og katte med luftvejsinflammatoriske sygdomme har en øget risiko for at forværre deres forhold, hvis de udsættes for langvarige byforurenende stoffer. I denne henseende reagerer de på lignende måde som mennesket. Forfatterne rådgiver om at undertrykke igangværende inflammatoriske processer ved medicinsk behandling og undgå at udøve kæledyr udendørs i byområder i spidsbelastede perioder.
Heste
Årsagen til domesticeringen af hesten må tilskrives dens atletiske evner. Det mere stille æsel og oksen blev tidligere domesticeret som trækdyr. Hesten er et af de pattedyr med den højeste relative iltoptagelse og er derfor i stand til at tilbagelægge lange distancer med høj hastighed. Tidevandsvolumenet for en 500 kg hest i hvile er 6-7 l og ved væddeløb 12-15 l. I hvile indånder en hest 60-70 l luft i minuttet, hvilket svarer til omkring 100,000 l/dag. Under et væddeløb stiger ventilationshastigheden op til 1800 l/min. Med denne enorme mængde luft, der bevæger sig ind og ud af luftvejene, inhaleres store mængder støvpartikler, som kan sedimentere i luftvejene. Dette kan på sigt have negative konsekvenser for lungefunktionen. Enhver nedsættelse af lungefunktionen kan påvirke hestens præstation over enhver distance, der er længere end 400 meter. Åndedrætsproblemer har en direkte indvirkning på væddeløbshestes væddeløbskarriere, hvis de ikke behandles med succes. Heste, der udsættes for mindre intensiv træning, kan dog præstere op til forventningerne i ret lang tid, hvis de kun påvirkes af en lille nedgang i lungefunktionen. Dette kan let forstås, hvis man tager den enorme kapacitet i hestens hjerte-lungesystem i betragtning. En oversigt over sportshestens fysiologiske aspekter gives af van den Hoven (2006).
Heste udsættes ikke for de negative virkninger af tobaksrøg eller stråling, fordi stalde og menneskers opholdsrum for det meste ikke deler fælles luftrum. Dette betyder dog ikke automatisk, at der er en sund atmosfære i en hestestald. I de lande, hvor heste holdes i bokse, er subakutte og kroniske luftvejssygdomme alvorlige og almindelige problemer. I lande som New Zealand, hvor heste næsten udelukkende lever udendørs, er disse sygdomme mindre kendte. Mange hestevirksomheder er placeret i udkanten af byområder. Derfor skal luftforurening i byen betragtes side om side med den sundhedsmæssige udfordring, som dårlig indeluftkvalitet medfører. I forstæderne og byerne beskæftiges der hovedsageligt voksne dyr. Rideskoler, væddeløbshestetræningsgårde og hestevirksomheder med fiacre er eksempler på gårdspladser, der kan være placeret i eller i nærheden af byparker eller bygrønne zoner. Heste på disse gårdspladser er enten opstaldet i stalde eller i individuelle åbne bokse. Sidstnævnte har topdøre, der for det meste står åbne (Jones et al., 1987) for at optimere luftcirkulationen. Ikke desto mindre opnås den minimale luftudskiftningshastighed på 4/time i mange af disse kasser på grund af deres små døre (Jones et al., 1987).
De yngre dyr holdes hovedsageligt i landdistrikter, hovedsageligt på stutterier. Her holdes de udendørs delvist eller kontinuerligt. Om vinteren og før hesteauktioner vil ungdyrene blive opstaldet i længere perioder, lige indtil mange af dem sendes til forstads- eller bymæssige virksomheder. Andre unge dyr vil forblive på landet. En særlig kategori af dyr er avlsdyrene. Efter at have tjent i sportsbegivenheder i korte eller længere perioder i (for)bymiljøet, vender disse dyr tilbage til landet. Hopper avles med hingste og holdes for det meste på græs hele dagen, eller i det mindste en del af dagen. Hvis de er opstaldede, er staldene ikke nødvendigvis veldesignede og er lige så traditionelle som væddeløbshestes. Derfor er udsættelse for dårlig luftkvalitet ikke ualmindelig hos avlshopper. Avlshingste har kun begrænset frihed, og alligevel forbliver de store dele af dagen i stalden. Hingstestalde er for det meste bedre designet end dem til hopper; ofte har de mere værdifulde hingste åbne bokse.
I det væsentlige udsættes næsten alle heste i en variabel periode af deres liv for luft af dårlig kvalitet. De sports- og arbejdsheste, der er stablet og udøvet i (under) byregioner, er også udsat for luftforurening forårsaget af trafik og industrielle aktiviteter (Fig.1.). Indendørs og udendørs luftforurening skal have indflydelse på vores hests lungesundhed. Derfor er det ikke uventet, at luftvejssygdomme er et stort problem for hesteindustrier over hele verden (Bailey et al., 1999).
Traditionelt stabilt design til heste er baseret på ikke-empiriske anbefalinger ekstrapoleret fra undersøgelser af andre landbrugsarter (Clarke, 1987), idet man ignorerer de grundlæggende forskelle i kravene til den hestede atlet. Selv i 2010 er der kun en brøkdel af hestene til huse i moderne veludformede stalde. Men selv i de traditionelle stalde med en median gulvplads på ca. 12 m2 (Jones et al., 1987) belægningsgraden er meget mindre end hos produktionsdyr. Desuden har mange heste deres individuelle opholdsområde, men deler ofte stadig et fælles luftrum med dårlig luftkvalitet.
Organisk støv i fælles- eller individuelle luftrum, der frigives ved flytning af strøelse og hø, er det primære forurenende stof i hestestalde (Ghio et al., 2006). Undertiden er støvniveauer i båse mindre end 3 mg / m3, men under udspændingen steg mængden til 10-15 mg / m3, hvoraf 20 - 60% er af respirerende partikler. Målt i niveauet for åndedrætszonen under spising af hø kan støvniveauer være 20-fold højere end dem, der er målt i den stabile korridor (Woods et al., 1993). Støvkoncentrationer på 10 mg / m3 er kendt for at være forbundet med en høj forekomst af bronkitis hos mennesker. Bortset fra hø og strøelse kan kornfødevarer indeholde betydelige niveauer af støv. Det er vist, at tørvalsede kerner kan indeholde 30 - 60-fold mere respirabelt støv end fuldkorn eller korn blandet med melasse (Vandenput et al., 1997). Respirabelt støv defineres som partikler, der er mindre end 7 μm (McGorum et al., 1998). Respirationspartikler er i stand til at nå den alveolære membran (Clarke, 1987) og interagerer med alveolære celler og Clara-celler. I denne henseende de nuværende fund af Snyder et al., (2011) i kemiske og genetiske musemodeller af Clara-celle og Clara-cellesekretionsprotein (CCSP) -mangel kombineret med Pseudomonas aeruginosa LPS-fremkaldt inflammation giver ny forståelse af patofysiologien af kronisk lungeskade. I dette studie rapporterede forfatterne beviser for luftvejsepitelets antiinflammatoriske roller og belyste en mekanisme, hvorved Clara-celler sandsynligvis regulerer denne proces. Beskadiget luftvejsepitel og mus, der mangler ekspression af CCSP, reagerer mere robust på inhaleret LPS, hvilket fører til øget rekruttering af PMN'er.
Kaup et al. (1990b) nævne, at deres ultrastrukturelle undersøgelse antyder, at Clara-celler er det vigtigste mål for antigener og forskellige formidlere af inflammation under bronchiale ændringer, der forekommer hos heste med tilbagevendende luftvejsobstruktion (RAO).
De vigtigste bestanddele af stabilt støv er skimmelsporer (Clarke, 1987) og den kan indeholde mindst 70 kendte svampearter og Actinomycetes. De fleste af disse mikroorganismer betragtes ikke som primære patogener. Lejlighedsvis infektion i guttural posen med Aspergilles fumigatus kan ske (Church et al., 1986). Den guttural pose er en 300 ml divertikulum i Eustachian-røret (Fig. 2).
Væggene i gutturalposerne er i kontakt med kraniebunden, nogle kranienerver og den indre halspulsåre. I tilfælde af en svampeinfektion i luftsækken er svampeplakken almindeligvis placeret ved det dorsale tag, men kan også optage de andre vægge (Fig.3). Svampen kan invadere og erodere væggen i den tilstødende arterie. Den resulterende blødning kontrolleres ikke let, og hesten kan dø på grund af blodtab.
En særlig infektion forbundet med indånding af bakterier, der er til stede i støvet genereret af tørret fæces, er lungebetændelsen forårsaget af Rhodococcus equi af unge føl (Hillidge, 1986). R.equi er en betinget patogen, der forårsager sygdom hos immunologisk umodne eller immundefektive heste. Det kan endda forårsage sygdom hos immunkompromitteret mand. Nøglen til patogenesen af R. equilungebetændelse er organismenes evne til at overleve og replikere inden for alveolære makrofager ved at hæmme fagosom-lysosom-fusion efter fagocytose. Kun de virulente stammer af R. equi der har virulensassocieret plasmidkodet 15 – 17 kDa proteiner (VapA) forårsager sygdommen i føll (Byrne et al., 2001; Wada et al., 1997). Dette store plasmid er nødvendigt for intracellulær overlevelse i makrofager. Ved siden af VapA, et antigenisk beslægtet 20-kDa protein, er VapB kendt. Disse to proteiner udtrykkes dog ikke af den samme R. equi isolat. Yderligere gener, der bærer virulensplasmider, f.eks. VapC, -D og -E, er kendte. Disse reguleres koordineret af temperatur med VapA (Byrne et al., 2001). Udtryk for det første sker, når R. equi dyrkes ved 37 °C, men ikke ved 30 °C. Det er således plausibelt, at størstedelen af tilfældene af R. equi lungebetændelse ses i sommermånederne. Udbredelsen af R. equi lungebetændelse er yderligere forbundet med den luftbårne byrde af virulent R. equi, men uventet synes det ikke direkte at være forbundet med byrden af virulent R. equi i jorden (Muscatello et al., 2006Kun under særlige jordbundsforhold kan de virulente organismer være en tråd for føl. Tør jord og lidt græs samt opholdsfolde og -veje, der er sandede, tørre og mangler tilstrækkeligt græsdække, er forbundet med forhøjede luftbårne koncentrationer af virulente organismer. R. equi. derfor Muscatello et al. (2006) overveje, at miljøledelsesstrategier, der sigter mod at reducere eksponeringen af modtagelige føl for luftbårne virulenter R. equi sandsynligvis vil mindske virkningen af R. equi lungebetændelse på endemisk påvirkede bedrifter.
Hvis føl på under 5 måneder indånder forurenet støv, vil der udvikles lungeabscesser (Fig. 4). Fækal kontaminering af græsarealer og båse er en forudsætning for, at bakterierne kan etablere. Andre støvfødte bakterieinfektioner er ikke kendt hos hesten. De ikke-levedygtige bestanddele af støv ser ud til at spille en vigtig rolle i luftvejssygdomme hos modne heste.
Enhver tærskelbegrænsningsværdi (TLV) for eksponering for skimmelsporer eller støv er endnu ikke kendt hos heste (Whittaker et al., 2009). Hos en mand, der arbejder i 40 h / uge i et støvede miljø, er TLV 10 mg / m3 (Anonym, 1972). Kronisk eksponering på 5 mg/m²3 forårsaget alvorligt tab af lungefunktion hos operatører af kornelevatorer (Enarson et al., 1985). Også Khan & Nachal, 2007 viste, at langtidseksponering for støv eller endotoksin er vigtig for udviklingen af erhvervsmæssige lungesygdomme hos mennesker. I denne henseende kan lange perioder med stabling, der forårsager en kumulativ eksponeringseffekt af støv og endotoksiner, resultere i udvikling af lungesygdom hos både heste, der er modtagelige for åndedrætsbesvær og heste, der ellers er sunde (Whittaker et al., 2009).
Generelt vil heste, der udsættes for for meget organisk støv, udvikle mild, ofte subklinisk inflammation i de nedre luftveje. Dette kan bidrage til dårlig præstation (se IAD). Symptomerne synes i starten at have fællestræk med det toksiske organiske støvsyndrom hos mennesker (van den Hoven, 2006). Nogle heste kunne udvise alvorlig hyperreaktivitet over for organisk støv og vil udvise astma-lignende angreb efter eksponering (se RAO). Især fodring af muggen hø er en velkendt risikofaktor for dette (McPherson et al., 1979). Almindeligt inkriminerede allergener for så følsomme heste er sporer af Aspergillus fumigatus og endotoksiner. Ss-glukaners specifikke rolle diskuteres stadig.
Formenes oprindelse kan findes i det foder, der tilbydes heste. Buckley et al. (2007) analyserede canadisk og irsk grovfoder, havre og kommercielt tilgængeligt hestekraftfoder og fandt patogene svampe og mykotoksiner. De mest bemærkelsesværdige svampearter var Aspergillus og FusariumHalvtreds procent af irsk hø, 37 % af høsylage og 13 % af canadisk hø indeholdt patogene svampe. Udover problemer ved indånding kan disse svampe producere mykotoksiner, der snarere indtages med foderet end inhaleres. T2 og zearalenon syntes at være de mest fremtrædende. 21 procent af irsk hø og 16 % af pelleteret foder indeholdt zearalenon, mens 45 % af havre og 54 % af pelleteret foder indeholdt T2-toksiner.
Udover svampeantigener inducerer inhalerede endotoksiner en dosisafhængig luftvejsinflammatorisk reaktion hos heste (Pirie et al., 2001) og endda en systemisk respons på blodlegroocytter kan observeres (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Inhalerede endotoksiner hos heste, der lider af RAO, er sandsynligvis ikke de eneste determinanter for sygdommens sværhedsgrad, men bidrager til induktion af luftvejsinflammation og dysfunktion (Pirie et al., 2003).
Whittaker et al. (2009) målte samlede støv- og endotoksinkoncentrationer i hestes vejrtrækningszone i stalde. Støv blev opsamlet i seks timer med en IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) anbragt i hestens vejrtrækningszone og knyttet til en Sidekick-prøveudtagningspumpe. Undersøgelsen bekræftede tidligere undersøgelser, at foder har en større effekt på den totale og respirerende koncentration af støv og endotoksin i hestes vejrtrækningszone end sengetøjstypen.
På grund af fraværet af gyllegrave under deres opholdsområder og den lave besætningstæthed spiller skadelige gasser, der genereres indendørs, generelt en mindre vigtig rolle i udviklingen af luftvejssygdomme hos heste. Ikke desto mindre kan ammoniak frigivet fra urinen af ureaseproducerende fæcesbakterier ved dårlig staldhygiejne også bidrage til luftvejssygdomme.
Virkningen af luftforurening på heste, der arbejder i det fri, er ikke blevet undersøgt i vid udstrækning, men de få undersøgelser, der blev udført på ozon, viste, at heste forekommer mindre modtagelige for de akutte effekter af ozon sammenlignet med mennesker eller laboratoriedyr (Tyler et al., 1991; Mills et al., 1996). Marlin et al. 2001 fandt, at antioxidantaktiviteten af glutathion i lungeforingsvæsken sandsynligvis er en yderst effektiv beskyttelsesmekanisme i hesten. Selvom det ikke er sandsynligt, at ozon er en signifikant risikofaktor for udvikling af luftvejssygdom hos heste, kan ozonens evne til at virke på enten additiv eller synergistisk måde med andre midler eller med allerede eksisterende sygdom ikke overses. Foster (1999) beskrevet, at dette forekommer hos mennesker. Sygdomme forbundet med dårlig luftkvalitet er follikulær faryngitis, hesteinflammatorisk luftvejssygdom og tilbagevendende luftvejshindring.
Hos mennesker, der er udsat for luftforurening i store byer, synes respirerende partikler og toksiske niveauer at være forbundet med akut og subakut hjerte-lungedødelighed (Neuberger et al., 2007). Sådanne effekter er ikke blevet bemærket hos heste, der er udsat for byens luftforurening.
Follikulær faryngitis
Follikulær faryngitis hos heste forårsager indsnævring af svelget i diameter og øget øvre luftvejsresistens med nedsat ventilation ved høje hastigheder. Symptomerne er en snorken støj ved ind- og udløb under højhastighedsøvelse. Sygdommen opdages let ved endoskopi (Fig 5.). Sygdommen blev tidligere tilskrevet en række virale infektioner, men ifølge Clarke et al. (1987) det skal betragtes som en multifaktorsygdom. Sygdommen er for det meste selvbegrænsende inden for et variabelt tidsinterval.
(Sub) kronisk bronkitis
Hoste og næseflåd, forårsaget af øget slimproduktion i det trakeobronkiale træ, er almindelige problemer inden for hestemedicin. Det skal bemærkes, at heste generelt har en høj tærskel for hoste, og derfor er hoste en stærk indikation for en luftvejssygdom. Faktisk har hoste som klinisk tegn en 80% følsomhed til at diagnosticere trakeobronkial sygdom. I dag er endoskopi den almindelige teknik til at diagnosticere luftvejssygdomme. Til dette formål indsættes 3 meter lange humane koloskoper via næsepassagerne og rima glottis i luftrøret. Endoskopet føres videre ind i de større bronkier. Via endoskopet kan der tages prøver. Almindeligvis udføres et trakeobronkialt aspirat eller en bronkoalveolær lavage (BAL). Lejlighedsvis indsamles cytobrush-prøver eller små biopsier. Det endoskopiske billede i forhold til de cytologiske og bakteriologiske fund af prøverne fører oftest til diagnosen. Brugen af lungefunktionstest hos heste er kun begrænset til de teknikker, der kræver begrænset samarbejde. Oftest måles det intrapleurale tryk i forhold til luftstrømningsparametre (Fig 6.).
De to vigtigste og hyppigste former for bronkitis hos heste er inflammatorisk luftvejssygdom (IAD) og tilbagevendende luftvejsobstruktion (RAO). Ved begge tilstande spiller en variabel grad af luftvejshyperreaktivitet over for inhalerede støvpartikler en rolle (Ghio et al., 2006). I tilfælde af RAO vil der ved siden af bronchiolar patologi udvikles sekundære ændringer i de større luftveje og i alveolerne.
Inflammatorisk luftvejssygdom (IAD)
IAD er et respiratorisk syndrom, der ofte observeres hos unge præstationsheste (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al.1990; SivMoore et al. 1995), men det er ikke udelukkende en sygdom hos den yngre hest. Gerber et al. (2003a) viste, at mange asymptomatiske, velpræsterende springheste og dressurheste har tegn på IAD. Disse heste er generelt 7-14 år, hvilket er ældre end alderen hos berørte væddeløbsheste, som oftest er mellem 2 og 5 år.
Selvom der ikke findes en universelt accepteret definition af IAD, blev der foreslået en arbejdsdefinition af International Workshop on Equine Chronic Airway Disease. IAD defineres som en ikke-septisk luftvejssygdom hos yngre, atletiske heste, der ikke har en klart defineret ætiologi (Anonym, 2003). Denne tilgang blev bekræftet i ACVIM-konsensuserklæringen (Couëtil, 2007).
Forekomsten af IAD i fuldblods og standardavlet raceheste estimeres mellem 11.3 og 50% (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al., 1999; MacNamara et al., 1990; Siv Moore et al., 1995).
De kliniske symptomer er ofte så subtile, at de kan gå ubemærket hen. I så fald kan skuffende præstation i væddeløb være den eneste indikation på tilstedeværelsen af IAD. Endoskopisk undersøgelse er den største hjælp til at diagnosticere IAD. Slimhindeophobning i luftvejene observeres almindeligvis. Resultatet af cytologi af indsamlede BAL-væskeprøver (BALF) er en vigtig parameter til diagnosticering af sygdommen. Forskellige inflammatoriske celler kan ses i cytospins fra BALF-prøver (Fig 7I modsætning til RAO kan der observeres et let forhøjet antal eosinofile granulocytter.
Der er enighed om, at de kliniske symptomer (Anonym, 2003; Couëtil, 2007) bør omfatte luftvejsinflammation og lungedysfunktion. Kliniske tegn er dog ret uklare, og lungefunktionstest viser muligvis kun meget milde ændringer i respirationsmodstanden. Ved endoskopi kan hestene have akkumuleret sekret i luftrøret uden nødvendigvis at udvise hoste. Derfor er hoste, i modsætning til andre luftvejslidelser, en ufølsom indikator for IAD hos væddeløbsheste. IAD hos væddeløbsheste synes at aftage med tiden i et træningsmiljø (Christley et al., 2001).
Luftvejsvirusinfektioner ser ikke ud til at spille en direkte rolle i syndromet (Anonym, 2003), men der er stadig ingen konsensus om deres indirekte rolle i udviklingen af IAD. Bakteriel kolonisering af luftvejsslimhinden opdages regelmæssigt (Wood et al., 2005). Dette kan være forbundet med nedsat slimhindeclearance. Dårlig slimhindeklarering på dens periode kan være et resultat af ciliær skade på grund af støv eller giftige gasser som ammoniak. Almindelige isolater inkluderer Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, medlemmer af Pasteurellaceae (inklusive Actinobacillus spp), og Bordatella bronchiseptica. Nogle undersøgelser har vist en rolle for infektioner med Mycoplasma, især med M. felis og M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).
Det estimeres imidlertid, at 35% til 58% af IAD-tilfælde ikke er forårsaget af infektioner overhovedet. Fint støvpartikler antages at være udløseren til disse tilfælde (Ghio et al. 2006). Når IAD først har etableret sig, ser langvarigt ophold i konventionelle stalde ikke ud til at forværre IAD-symptomerne (Gerber et al., 2003a). Christley et al. (2001) rapporterede, at intens træning, såsom racing, kan øge risikoen for at udvikle lavere luftvejsinflammation. Indånding af støvpartikler fra sporoverfladen eller af flydende infektionsmidler kan trænge dybt ind i den nedre luftvej under hård træning og forårsage forringelse af pulmonal makrofagfunktion sammen med ændret perifer lymfocytfunktion (Moore, 1996). I teorien kan intensiv træning i koldt vejr muliggøre, at ukonditioneret luft får adgang til de lavere luftveje og forårsager luftvejskader (Davis & Foster, 2002), men undersøgelser i Skandinavien viste utvetydige resultater.
Mange forfattere (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) betragte stald- eller staldmiljøet som den vigtige risikofaktor for udvikling af luftvejssygdomme hos unge heste. Interessant nok er en undersøgelse i Australien foretaget af Christley et al. (2001) rapporterede, at risikoen for udvikling af IAD faldt med den tid, hestene var i træning og dermed opstaldet. En forklaring på dette fund er udviklingen af tolerance over for luftbårne irritanter, et fænomen, der er blevet påvist hos medarbejdere, der arbejder i miljøer med høje niveauer af kornstøv (Schwartz et al., 1994). Hestens IAD passer delvist inden for det kliniske billede af det humane organiske støvtoksiske syndrom (ODTS). Nogle bevis for denne idé blev præsenteret af van den Hoven et al. (2004) et al., som kunne vise betændelse i luftvejene forårsaget af forstøvning af Salmonella endotoksin.
Gentagende luftvejshindring
Tilbagevendende luftvejsobstruktion (RAO) er en almindelig sygdom hos heste. Tidligere var den kendt som KOL, men da de patofysiologiske mekanismer minder mere om menneskelig astma end om menneskelig KOL, kaldes sygdommen RAO siden 2001 (Robinson, 2001Sygdommen er ikke altid klinisk til stede, men efter miljømæssige udfordringer viser heste moderat til svær ekspiratorisk dyspnø, side om side med næseflåd og hoste (Robinson, 2001). Forværring af sygdommen skyldes indånding af miljøallergener, især høstøv, der forårsager alvorlig bronkospasme og desuden også hypersekretion. Slimhinden hæver, mens akkumulerede slimsekreter yderligere bidrager til forsnævring af luftvejene (Robinson, 2001). Under remission kan kliniske symptomer falde fuldstændigt, men en resterende betændelse i luftvejene og en hyperreaktivitet af bronkierne for forstøvet histamin forbliver stadig til stede. En lav grad af alveolær emfysem kan også udvikle sig, forårsaget af hyppige episoder med luftfangning. Tidligere blev der ofte diagnosticeret alvorlig slutstadieemfysem, men i dag er dette temmelig usædvanligt og forekommer kun sporadisk hos gamle heste efter mange års sygdom. De almindeligt accepterede allergener, der forårsager eller fremkalder en forværring af RAO, er især sporer af Aspergillus fumigatus og Fusarium spp.
Selvom RAO har mange ligheder med menneskelig astma, er der aldrig rapporteret om en ophobning af eosinofiler i BALF ved eksacerbation. Et astmaanfald hos mennesker er karakteriseret ved en tidlig faserespons af bronkokonstriktion, der opstår inden for få minutter efter eksponering for inhalerede allergener. Denne fase efterfølges af en sen astmatisk reaktion med fortsættelse af luftvejsobstruktion og udvikling af luftvejsinflammation. Mastceller spiller en vigtig rolle i denne tidlige astmatiske reaktion (D'Amato et al., 2004; Van der Kleij m.fl., 2004). Aktivering af mastceller efter inhalering af allergen resulterer i frigivelse af mastcell-mediatorer, herunder histamin, tryptase, chymase, cysteinyl-leukotriner og prostaglandin D2. Disse mediatorer inducerer sammentrækning af glat muskulatur i luftvejene, klinisk benævnt astmatisk respons i tidlig fase. Mastceller frigiver også proinflammatoriske cytokiner, der sammen med andre mastcell-mæglere har potentialet til at inducere tilstrømningen af neutrofile og eosinophil granulocytter og den bronkokonstriktion, der er involveret i den sene fase astmatiske respons. Aktivering af anden type mastcellreceptorer kan også inducere mastcelledegranulering eller amplificere den Fc-RI-medierede mastcellaktivering (Deaton et al., 2007).
Hos heste, der lider af RAO, ser en sådan reaktion fra tidlig fase ikke ud, mens hos raske heste vises reaktionen i den tidlige fase (Deaton et al., 2007). Denne reaktion i tidlig fase kan være en beskyttelsesmekanisme til at reducere dosen af organisk støv, der når de perifere luftveje (Deaton et al., 2007). Tilsyneladende er denne beskyttelsesmekanisme gået tabt hos hesten med RAO, og kun den sene faserespons vil udvikle sig. Eksponeringstiden for støv spiller en afgørende rolle, som det blev vist i studier med eksponering for hø og halm i 5 timer. Denne eksponering forårsagede en stigning i histaminkoncentrationerne i BALF hos RAO-ramte heste, men ikke hos kontrolheste. I modsætning hertil resulterede eksponering for hø og halm i kun 30 minutter ikke i en signifikant stigning i BALF-histaminkoncentrationen hos RAO-heste (McGorum et al., 1993bEn undersøgelse foretaget af McPherson et al. fra 1979 viste, at eksponering for høstøv i mindst 1 time er nødvendig for at fremkalde tegn. Giguère et al. (2002) og andre (Schmallenbach et al., 1998) fremlagde bevis for, at varigheden af eksponeringen for organisk støv skal være længere end 1 time. De mener, at den nødvendige eksponering for at provokere kliniske tegn på luftvejsobstruktion varierer fra timer til dage hos RAO-ramte heste.
Rollen af IgE-medierede begivenheder i RAO er stadig forundrende. IgE-niveauer i serum mod svampesporer hos RAO-heste var signifikant højere end hos raske heste, men antallet af IgE-receptorbærende celle i BALF var ikke signifikant forskelligt mellem raske og RAO-ramte heste (Kunzle et al., 2007). Lavoie et al. (2001) og Kim et al. (2003) havde et T-hjælpercelle-respons af type 2, der var ansvarlig for de kliniske tegn, svarende til allergisk astma hos mennesker. Deres resultater er dog i modstrid med resultater fra andre forskningsgrupper, som ikke kunne finde forskelle i lymfocyt-cytokin-ekspressionsmønstre i tilfælde med forværring af RAO sammenlignet med en kontrolgruppe (Kleiber et al., 2005).
Diagnosen RAO stilles, hvis mindst 2 af følgende kriterier er opfyldt: ekspiratorisk dyspnø, hvilket resulterer i en maksimal intraplural trykforskel (ΔpPlmax)> 10 mm H2O før provokation eller> 15 mm H2O efter provokation med støv eller dårlige staldforhold. Ethvert differentielt granulocyttal på > 10% i BALF er en indikation for RAO. Hvis symptomerne kan lindres med bronkodilatatorbehandling, er diagnosen fuldt ud fastslået (Robinson, 2001). I nogle alvorlige tilfælde arteriel PaO2 kan være under 82 mmHg. Efter provokation med høstøv kan RAO-patienter også nå lige så lave arterielle iltniveauer. At holde dyrene på græs i 24 timer vil hurtigt reducere kliniske symptomer til et subklinisk niveau.
De synlige morfologiske ændringer er primært placeret i de små luftveje og spredes reaktivt til alveolerne og de store luftpassager (Kaup et al., 1990a, B). Læsioner kan være fokuseret, men funktionelle ændringer kan manifestere sig godt i hele bronchialtræet. Bronchialumina kan indeholde en variabel mængde ekssudat og kan være forbundet med snavs. Epitelet infiltreres med inflammatoriske celler, hovedsageligt neutrofile granulocytter. Endvidere kan epitel desquamation, nekrose, hyperplasi og ikke-purulente peribronchiale infiltrater ses. Der blev rapporteret fibrøs peribronchitis spredning i nærliggende alveolær septa hos alvorligt syge dyr (Kaup et al., 1990bOmfanget af disse ændringer i bronkiolerne er relateret til nedsat lungefunktion, men ændringerne kan være af tydelig fokal karakter (Kaup et al., 1990b). Især funktionen af Clara-celler er vigtig for bronkiolenes integritet. Mildt syge dyr viser tab af Clara-cellegranuler ved siden af bæggecellemetaplasi, selv før der opstår inflammatoriske ændringer i bronchioles. Dette sammen med de ultrastrukturelle ændringer fundet af Kaup et al. (1990b) understøtter ideen om de skadelige virkninger af støv og LPS. I hårdt ramte heste erstattes Clara-celler med stærkt vakuolerede celler. Reaktive læsioner kan ses ved alveolære niveauer. Disse inkluderer nekrose af type I-pneumocytter, alveolær fibrose og variabel grad af type II-pneumocyttransformation. Desuden kan alveolær emfysem med en stigning i Kohns`-porer være til stede. Disse strukturelle ændringer kan muligvis forklare tabet af lungeoverholdelse hos heste med svær RAO.
Hvorvidt der er nogen årsagssammenhæng mellem RAO og IAD er endnu ikke fastslået (Robinson 2001; Anonym 2003). I begge lidelser spiller imidlertid et dårligt klima i stallen en rolle. Det kunne teoretiseres, at IAD i sidste ende kan resultere i RAO, men Gerber et al. (2003a) antyder, at der ikke er nogen direkte sammenhæng mellem IAD og RAO. Ved RAO er hyperreaktiviteten induceret af histaminforstøvning eller over for luftallergener langt mere alvorlig end ved IAD, hvor kun en mild bronkial hyperreaktivitet ofte kan vises.
Siden lang tid, baseret på observationer foretaget af medlemmer af generationer af hestefamilier, blev det antaget, at RAO har en arvelig komponent. For nylig Ramseyer et al. (2007) leverede meget stærkt bevis for en arvelig disponering for RAO på grundlag af fund i to grupper af heste. Den samme forskningsgruppe kunne demonstrere, at mucingener sandsynligvis også spiller en rolle (Gerber et al., 2003b) og at IL4RA-genet lokaliseret på kromosom 13 er en kandidat til RAO-predisposition (Jost et al., 2007De hidtil indsamlede resultater tyder på, at RAO synes at være en polygen sygdom. Ved at bruge segregationsanalyse til at undersøge de arvelige aspekter af lungesundhedsstatus for to hingstefamilier, Gerber på al. (2009) viste, at et vigtigt gen spiller en rolle i RAO. Arvemåden i den ene familie var autosomal dominant, hvorimod RAO i den anden hestefamilie synes at blive nedarvet autosomal recessivt.
silikose
Pulmonal silicose er resultatet af indånding af siliciumdioxid (SiO2) partikler. Det er usædvanligt hos heste; kun i Californien er der blevet offentliggjort en caseserie. Den berørte hest udviste kronisk vægttab, motionsintolerance og dyspnø (Berry et al., 1991).
Konklusion
Man kan sætte spørgsmålstegn ved, om vores kæledyr, især hunde, katte og heste, skal betragtes som ofre for eller "vagter" for luftforurening. De er faktisk ofre for menneskelige aktiviteter, ligesom mennesket selv. På den anden side blev hunde-, heste- og katteracerne, som vi kender dem i dag, alle avlet af mennesker under og efter domesticeringsprocessen. Hvis hesten (equus caballi) ikke var blevet domesticeret af mennesket, ville det være uddødt for længe siden. Modvirkningen af denne hjælp er, at heste skal tilpasse sig det, de bliver tilbudt af mennesket. Foder, husly, veterinærpleje, men også misbrug og eksponering for sundhedsfarlige faktorer. Derfor er heste, ligesom andre kæledyr og produktionsdyr, udsat for de samme miljøfaktorer som mennesket og kan derfor tjene som "vagter for miljørisici". På grund af deres kortere levetid kan hunde og katte vise helbredsproblemer på grund af ugunstige omgivelser i løbet af livet eller ved obduktion på et tidligere tidspunkt end mennesket. Heste kan udvise kroniske virkninger af støvindånding, hvilket er nyttige observationer i komparativ medicin. Efter forfatternes mening er kombinationen af veterinær- og humanmedicinske epidemiologiske data et meget effektivt værktøj til at identificere miljømæssige risikofaktorer for mennesket og dets dyrekammerater.
--------------------------------------------
Af René van den Hoven
Indsendt: Oktober 22nd 2010Anmeldt: Maj 9. 2011Offentliggjort: september 6. 2011
DOI: 10.5772 / 17753

