Den neolitiske revolution, der begyndte for ca. 12,000 år siden i Tyrkiet og i andre dele af den frugtbare halvmåne, fik mennesket til at indtage en stillesiddende livsstil, som på sin tur fremskyndede processen med husdyrkning af dyr. Hunden var allerede huset inden denne revolution og havde tjent mennesket som hjælp til jagt. Under jagt regnede man sandsynligvis ud med, at et par af de jagede arter let kunne temmes, så efterfølgende blev andre arter som kyllingen, andet, gåsen, fårene, geden, koen, grisen og kamelen tæmmet . Dette indebar for disse dyr et liv tæt på deres mestre, mange af dem i båse eller i koraller. I gamle gårdstyper delte menneske og dyr det samme luftrum, især om vinteren. Alternativt fik i nogle regioner flokdyr ledet af hyrder stadig tilladelse til at være i markerne i relativ frihed, nogle af dem var dog kun en del af året.
Interessant nok blev hesten ikke domesteret af de stillesiddende folk i Mellemøsten eller dem omkring Middelhavsområdet, men fra de nomadiske folk i de eurasiske stepper. De seneste udgravninger i Kasakhstan viste, at heste blev kørt for 5,500 år siden af Botai-folket (Outram et al., 2009). Omkring 1000 til 1500 f.Kr. træder hesten derefter ind i nær, Mellemøsten og Fjernøsten, hovedsageligt som et krigsdyr. I disse dage var hesten allerede et dyrt dyr, der måtte passe godt og derfor blev holdt i stalde. Nogle af disse var virkelig store, som for eksempel den, som Farao Ramses II havde bygget til 460-heste på Piramesse for 3300 år siden. Ifølge Xenophon måtte heste altid være stablet. Med den nuværende viden var dette ikke rigtig smart set fra et veterinær synspunkt.
Sammenlignet med heste deler kat og hund meget mere indendørs atmosfære med mennesket, hvorved disse arter bliver mere udsatte for skadelige begivenheder som mennesket. Svin, fjerkræ og i mindre udstrækning kvæg udsættes for naturlig, menneskeskabt og selvfrembragt luftforurening. Derudover kan de dele deres miljø med deres plejepersonale en del af dagen. Derfor kan undersøgelse af sygdomme hos dyr, der bor tæt på mennesker, eller endda dele de samme rum, give ledetråde til bedre forståelse af risikofaktorer for menneskers sundhed og patofysiologien forårsaget af dårlig luftkvalitet.
Generelle aspekter Luftforurening på dyr
Det skal overvejes, at atmosfærens sammensætning i jordens historie ikke altid har været ideel i hvert øjeblik, men alligevel har livet udviklet sig, som vi kender det i dag. Flere enorme miljøkatastrofer opstod under udviklingen af Jorden, og utallige former for liv gik tabt. Fra de få arter, der overlevede, har nye arter udviklet sig. Omkring 10 millioner år efter den store kridt-tertiære udryddelse, dinosaurernes æra pludselig var afsluttet, kom pattedyrene derefter ind i scenen og blomstre så succesrige, at de dominerede livsformerne for Eocen, som handler om 55-40 millioner år siden . I udviklingen af moderne pattedyr blev der fra det veterinære synspunkt også skabt et biprodukt kaldet mand. Denne art formåede inden for en relativ kort tid at forstyrre miljøet af biprodukter fra de aktiviteter, der eufemistisk kaldes den kulturelle udvikling.
Det var den stigende globale befolkning, der forårsagede intensiv husdyrproduktionspraksis. Modhandelen med den enorme produktion af kød, æg og mælk resulterede i generering, akkumulering og bortskaffelse af store mængder affald rundt omkring i verden. Aerosolisering af mikrobielle patogener, endotoksiner, lugt og støvpartikler er uundgåelige konsekvenser af dannelse og håndtering af affald fra fødevareproduktionskæden, der stammer fra dyr. Ved siden af virkningerne af den udendørs miljøforurening udsættes dyr, der holdes i enorme faciliteter, og ofte syge på grund af selvfremstillet indendørs luftforurening.
Virkningerne af dårlig luftkvalitet på husdyr kan hovedsageligt opdeles i sundhedsskader forårsaget af miljøet i døren og luftforureningen uden for døren. Forurenende stoffer kan komme ind i systemet ved indånding eller indtagelse. Ved luftforurening udløser for det meste inhalation sundhedsmæssige problemer, men lejlighedsvis aflejring af partikler fra industriel udstødning på græsarealer kan påvirke sundheden direkte. Til sidst kan dette resultere i giftige rester i kød, mælk eller æg uden åbenlyse kliniske symptomer, der vises af dyrene, der producerer disse produkter. Problemer med høje dioxiniveauer i mælk fra mælkekøer eller zinkinduceret arthritis hos voksende føll er eksempler på græsforurening med græsaflejringer fra industrielle aktiviteter i nærheden.
Hunden, katten og hesten udsættes for de samme sundhedsmæssige farer som deres mestre med hensyn til luftforurening. Reineroa et al., (2009) gennemgik de komparative aspekter af katteaster og bragte bevis for, at der findes vigtige ligheder mellem human og katteaktion på inhalerede allergener. Rollen miljømæssige aeroallergener blev imidlertid kun vist i nogle få undersøgelser, men bevis tyder på, at nogle miljøallergener kan forårsage sygdom hos både katte og mennesker. Ranivand & Otto (2008) viste i deres epidemiologiske undersøgelse, at forekomsten af astma var steget i de sidste 20 år hos katte i en stor by. Dette ser ud til også at have sket hos mennesker.
Dyr fungerer muligvis ufrivilligt som værktøjer til at opdage potentiel skadelig virkning på organismen af indendørs luftforurening. Fra omfanget af sammenlignende patologi kan sygdomme hos husdyr forbundet med ugunstige miljøfaktorer give ledetråde til patofysiologien for sundhedsforstyrrelser hos mennesker forårsaget af luftforurening.
Effekter af luftforurening på dyr
Produktion Dyr
Svin, fjerkræ, kvæg, geder og i langt mindre grad opbevares i indendørs faciliteter i en variabel del af deres liv, ofte i hele deres liv. For malkekvæg, geder og får er disse faciliteter ganske åbne, og luftkvaliteten er i en vis grad sammenlignelig med den udendørs luftkvalitet. Kvaliteten af denne luft er stadig meget bedre end kvaliteten af de lukkede faciliteter til svin og fjerkræ (Wathes et al., 1998). Disse bygninger er temmelig lukkede, og den naturlige eller mekaniske ventilation er via små luftindtag og udløb. Indetemperatur reguleres for at skabe optimale vækstbetingelser, hvorved varmetab via ventilation holdes til et niveau, der lige er på grænsen til det, der stadig er fysiologisk acceptabelt. De andre grunde til at lukke disse typer bygninger så meget som muligt er de strenge biosikkerhedsprocedurer, der anvendes for at undgå eller reducere introduktion af potentielt infektiøst materiale via luft eller fomites. Temperaturen i faciliteterne for optimal vækst kan være ret høj. For eksempel holdes en dag gammel slagtekyllingekylling ved en stuetemperatur på 34 ° C de første dage af hæveperioden. Derefter sænkes omgivelsestemperaturen dagligt med 1 ° C. De høje temperaturer letter vækst af svampe og bakterier især omkring de drikkere, hvor vand spildes af dyrene. Det mest almindeligt anvendte kuld til slagtekyllinger er træspåner. Nogle gange kan der bruges alternativer som revet papir, hakket halm og pulveriseret bark eller tørv. Fuglens åndedrætsorganer udfordres af støv, der kommer ud af kuldet. Op til 40,000 slagtekyllinger kan opdrages i et enkelt hus på strøede gulve. En produktionscyklus med slagtekyllinger tager i gennemsnit kun 42 dage. I denne periode vil kyllingerne vokse fra ca. 60 gram til ca. 2000 gram. Ved udgangen af hæveperioden er husene således fyldt med dyr, og deres aktiviteter øger støjeniveauet i luften. Selv om æglæggende fugle er, selv om strømpefylden er lavere, opvejes denne gunstige virkning på forurening dog af den længere boligperiode. Resultatet er en større akkumulering af gødning, som regel i grober, der kun tømmes sjældent (Harry, 1978). Derfor er det ikke overraskende, at især i fjerkræhuse kan man måle høje koncentrationer af ammoniak, luftbåret støv, endotoksin og mikroorganismer (Wathes et al., 1998).
Fedtende svin opbevares i gitterbelagte kuglepenne og udsættes således for dampe fra deres egen fæces og urin i hele deres eksistens, hvilket er på højst 6-7 måned. Også i mange piggerier findes høje niveauer ammoniak, luftbåret støv, endotoksin og mikroorganismer (Wathes et al., 1998).
Den indendørs atmosfære i svine- og fjerkræbygninger indeholder således giftige gasser, støv og endotoksin i meget højere koncentrationer end i udemiljøer. Bortset fra minimal ventilation giver dårligt stabilt design, der fører til dårlig homogenitet i ventilation, lokalt stillestående luftlommer. Ifølge Donham (1991), anbefalede maksimale koncentrationer af gasser eller forurenende stoffer i piggeries er: 2.4 mg støv / m3; 7 ppm ammoniak, 0.08 mg endotoksin / m3, 105 kolonidannende enheder (cfu) af samlede mikrober / m3; og 1,540 ppm. carbondioxid. Koncentrationer af bakterier op til 1.1 x106cfu / m3, inhalerbart støvindhold på 0.26 mg / m3 og ammoniakkoncentration af 27 ppm er rapporteret at forekomme i faciliteter om vinteren, mens der om sommeren blev målt lavere koncentrationer (Scherer & Unshelm, 1995). Mindre forskel mellem ind- og udetemperatur om sommeren muliggør bedre ventilation af bygningerne.
En brøkdel af de mindste og mest respirerende partikler er gødningspartikler, der indeholder enteriske bakterier og endotoksin (Pickrell, 1991). Koncentrationen af disse luftbårne bakterier og endotoksin er naturligvis relateret til niveauet af penens renhed. Med hensyn til genererede giftige gasser påvirkes ammoniakkoncentrationer i luften primært af niveauet af penhygiejne, men også af bygningens volumen, svinetæthed og svinestrømstyring (Scherer & Unshelm, 1995). Desuden spiller sæsonen en rolle så godt som vist af Scherer & Unshelm (1995). Tilsvarende faktorer på ammoniakniveauer vides at spille en rolle i farseenheder og fjerkræhuse (Harry, 1978). Ammoniak betragtes som en af de vigtigste inhalerede giftstoffer i landbruget. Dodd & Gross (1980) rapporterede, at 1000 ppm i mindre end 24 time forårsagede slimhindeskade, nedsat ciliær aktivitet og sekundære infektioner hos forsøgsdyr. Da dette niveau næsten aldrig opnås, er det snarere den langsigtede, lave eksponering for ammoniak, der ser ud til at være relateret til dens evne til at forårsage slimhindefunktion med efterfølgende afbrydelse af medfødt immunitet over for inhalerede patogene mikroorganismer (Davis & Foster, 2002). Generelt strækker de toksiske virkninger af kronisk ammoniakeksponering sig ikke ind i den nedre luftvej (Davis & Foster, 2002).
Hos svin disponerer denne kombinerede virkning af ammoniak og endotoksin dyrene til infektioner med vira og bakterier, både primære patogene og opportunistiske arter. Selvom fødevareproducerende dyr ser ud til at være i stand til at opretholde et højt niveau af effektiv vækst på trods af markante grader af luftvejssygdom (Wilson et al., 1986), på et vist niveau af respirationsinsufficiens kan der ikke længere opnås hurtig vækst. I så fald vil produktionsresultaterne være uøkonomisk. Ventilation er ofte på et lige acceptabelt niveau. I deres oversigt Brockmeier et al., (2002) opsummerede fakta om luftvejssygdomme hos svin. De er det vigtigste sundhedsmæssige problem for den industrielle svinekødsproduktion i dag. Data indsamlet fra 1990 til 1994 afslørede en 58% forekomst af lungebetændelse ved slagtning hos svin opbevaret i besætninger med høj sundhed. Disse dyr stammer fra bedre bedrifter, og forekomsten af lungebetændelse i mindre velstyrede bedrifter er derfor højere. Luftvejssygdom hos svin er for det meste et resultat af en kombination af primære og opportunistiske infektionsmidler, hvor ugunstige miljø- og administrationsbetingelser er triggers. Primære luftvejsinfektionsmidler kan forårsage alvorlig sygdom alene, men ofte observeres ukomplicerede infektioner. Mere alvorlig luftvejssygdom vil forekomme, hvis disse primære infektioner bliver komplicerede med opportunistiske bakterier. Almindelige stoffer er porcint reproduktions- og respiratorisk syndromvirus (PRRSV), svineinfluenza-virus (SIV), pseudorabiesvirus (PRV), muligvis porcint respiratorisk coronavirus (PRCV) og porcine circovirus type 2 (PCV2) og Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchisepticaog Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, er de mest almindelige opportunistiske bakterier, som andre almindelige opportunister er Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisog Arcanobacterium pyogenes.
Arbejdere i svine- eller fjerkræfaciliteter udsættes for de samme øgede niveauer af kulilte, ammoniak, hydrogensulfid eller støvpartiklerne fra foder og gødning som dyrene (Pickrell, 1991). Som et resultat har arbejdstagere i svineproduktion en tendens til at have en højere antal astma- og luftvejssymptomer end nogen anden erhvervsmæssig gruppe. Mc Donnell et al. (2008) studerede irske svinebedrifter i koncentreret dyrefoderoperation og målte deres erhvervsmæssige eksponering for forskellige åndedrætsfare. Det så ud til, at svinearbejdere blev udsat for høje koncentrationer af inhalerbart (0.25 – 7.6 mg / m3) og respirerende (0.01 – 3.4 mg / m3) svinestøv og luftbåret endotoksin (166,660 EU / m3). Yderligere eksponerede 8 timetidsvægtet gennemsnit af ammoniak og maksimalt kuldioxid fra henholdsvis 0.01 – 3 ppm og 430 – 4780 ppm.
Læsioner forårsaget af luftforurening hos produktionsdyr inkluderer hovedsageligt inflammatoriske processer. Neoplastiske sygdomme er temmelig usædvanlige. Dette gælder for dyr som svin, der hovedsageligt holdes indendørs, samt for kvæg og får, der holdes en variabel del af deres liv udendørs. Dette blev vist i en abattoirundersøgelse for nogle 5 årtier siden udført i 100 slagterier i hele Storbritannien i løbet af et år (Anderson et al., 1969). Alle tumorer fundet i i alt 1.3 millioner kvæg, 4.5 millioner får og 3.7 millioner grise blev registreret og histologisk indtastet. Bare 302 neoplasier blev fundet hos kvæg, 107 hos får og 133 hos svin. Lymfosarkom var den mest almindelige malignitet hos alle tre arter. Lymfosacom blev betragtet som helt sporadisk, da besætninger med flere tilfælde ikke blev fundet i England. Den anden form, en lentivirusinfektion, der forårsager udbrud af enzootisk bovin leukæmi, var ikke til stede i England på disse dage. De primære 25-lungecarcinomer i kvæg var veldifferentierede adenocarcinomer af acinar og papillær struktur, skivepeller og havre-celleformer og adskillige anaplastiske carcinomer af polygonale celler og pleomorfe typer. De repræsenterede kun 8.3% af alle neoplasmer, der forekom i en hastighed på 19 pr. Million slagtet kvæg. Der blev ikke fundet nogen primær lungekræft hos får eller svin.
Udendørs luftforurening kan påvirke husdyr, der holdes på græsarealer i byområder og byområder. I fortiden (1952) blev det rapporteret, at en alvorlig smogkatastrofe i London har forårsaget åndedrætsbesvær af priskvæg, der blev huset i byen til en kvægudstilling (Catcott, 1961). Det var sandsynligvis det høje niveau af svovldioxid, der var ansvarlig for akut bronchiolitis og det ledsagende emfysem og højre-sidet hjertesvigt. Da nogle af byens gårde ligger snarere i periferien af byer end i centrum, er de inhalerede koncentrationer af forurenende stoffer fra produktionsdyr sandsynligvis mindre end de koncentrationer, der inhaleres af kæledyr, der bor i byens centre eller tæt på industrihuse.
Ledsagende dyr: hunde og katte
Bukowski & Wartenberg (1997) beskrev klart betydningen af patologiske fund hos husdyr med hensyn til analyse af virkningerne af indendørs luftforurening i en gennemgang. Radon og tobaksrøg antages at være de vigtigste indendørs kræftfremkaldende stoffer. Allerede 42 år siden Ragland & Gorham (1967) rapporterede, at hunde i Philadelphia havde en otte gange højere risiko for at udvikle mandærkarcinom end hunde fra landdistrikter. Blærekræft (Hayes et al., 1981), mesotheliom (Harbison & Godleski, 1983), lunge- og næse-kræft (Reif et al., 1992, 1998) hos hunde er stærkt forbundet med kræftfremkaldende stoffer frigivet ved menneskelige aktiviteter inden for døren. Hos katte øgede passiv rygning forekomsten af malignt lymfom (Bertone et al., 2002). Ved at måle urin-cotinin kan passiv rygning af katte kvantificeres. Den afdøde Catherine Vondráková (upublicerede resultater) observerede imidlertid, at der ikke var nogen direkte tilknytning til mængden af cigaretter, der blev røget i et husholdning og niveauet af cotinin i urin fra familiekatten. Ikke desto mindre var der tegn på, at eksponerede katte udviste nedsat lungefunktion. Måling af lungefunktion hos små dyr og især hos katte er vanskelig og normalt kun mulig med plethysmografi i hele kroppen (Hirt et al., 2007). Til dette formål placeres katten i en Perspex plethysmography-boks. Om denne metode har tilstrækkelig nøjagtighed skal stadig bevises (van den Hoven, 2007).
Virkningen af udendørs luftforurening på ledsagende dyr er hidtil ikke blevet undersøgt meget. Catcott (1961) beskrev dog, at omkring 1954% af byerne rapporterede, at der i smoghændelsen i 15 i Donora, Pennsylvania var rapporteret, at de havde oplevet sygdom. Et par døde. Syg hund var for det meste mindre end 1 år gammel. Symptomerne var for det meste milde luftvejsproblemer, der varede i 3-4 dage. Nogle katte var også rapporteret syge. Yderligere indirekte bevis eksisterer fra observationer foretaget under smog-katastrofen i 1950 i Poza Rica Mexico. Mange kæledyr blev rapporteret syge eller døde. Især kanariefugle syntes følsomme, da 100% af befolkningen døde (Catcott, 1961). Årsagen til dødelighed hos hunde og katte var imidlertid ikke professionelt fastlagt; oplysningerne var kun det, som ejerne havde rapporteret, når de blev spurgt om hændelsen.
For nylig, Manzo et al. (2010) rapporterede, at hunde med kronisk bronkitis og katte med luftvejsinflammatoriske sygdomme har en øget risiko for at forværre deres forhold, hvis de udsættes for langvarige byforurenende stoffer. I denne henseende reagerer de på lignende måde som mennesket. Forfatterne rådgiver om at undertrykke igangværende inflammatoriske processer ved medicinsk behandling og undgå at udøve kæledyr udendørs i byområder i spidsbelastede perioder.
Heste
Årsagen til hestens domestisering må tilskrives dens atletiske evne. Det mere støjsvage æsel og okse var blevet tamet tidligere som trækdyr. Hesten er et af pattedyrene med det højeste relative iltoptagelse og er derfor i stand til at dække lange afstande med høj hastighed. Tidevandvolumen for en 500 kg hest i hvile er 6-7 L og ved løbskråber 12-15 L. Ved hvile indånder en hest 60-70 L luft pr. Minut, hvilket svarer til ca. 100,000 L / dag. Under et løb øges ventilationshastigheden op til 1800 L / min. Når denne enorme mængde luft bevæger sig ind og ud i luftvejene, indåndes store mængder støvpartikler og kan sedimentere i luftvejene. Dette på dets sigt kan have uheldige konsekvenser for lungefunktionen. Enhver formindskelse af lungefunktionen kan påvirke hestens præstation over enhver afstand, der er længere end 400 meter. Åndedrætsproblemer har en direkte indvirkning på racerhesters racerkarriere, hvis de ikke behandles med succes. Heste, der er underkastet mindre intensiv træning, kan imidlertid klare sig i lang tid, hvis de kun er påvirket af et lille fald i lungefunktionen. Dette kan let forstås, hvis man overvejer den enorme kapacitet i det kardiopulmonale system. En oversigt over de fysiologiske aspekter af sportshesten er givet af van den Hoven (2006).
Heste udsættes ikke for de negative virkninger af tobaksrøg eller stråling, fordi stalde og menneskers stuer stort set ikke deler fælles luftrum. Alligevel betyder dette ikke automatisk, at der er en sund atmosfære i en hestestald. I de lande, hvor heste holdes i båse, er subakutte og kroniske luftvejssygdomme alvorlige og almindelige problemer. I lande som New Zealand, hvor heste næsten udelukkende bor udendørs, er disse sygdomme mindre kendte. Mange hesteselskaber er beliggende i periferien af urbaniserede områder. Derfor skal byforurening overvejes ved siden af sundhedsudfordringen ved dårlig indeluftskvalitet. I forstæderne og byerne er der hovedsageligt voksne dyr beskæftiget. Rideskoler, racehest-træningsværfter og fiacre-hestevirksomheder er eksempler på værfter, der kan være placeret i eller nær byparker eller bygrønne zoner. Heste på disse værfter ligger enten i lader eller i individuelle åbne fronter, løse kasser. Sidstnævnte har øverste døre, der for det meste er åbne (Jones et al., 1987) for at optimere luftcirkulationen. Ikke desto mindre opnås den minimale luftændringshastighed på 4 / time næppe i mange af disse kasser på grund af deres små døre (Jones et al., 1987).
De yngre dyr holdes hovedsageligt i landdistrikter, mest på stutterier. Her holdes de ude døre delvist eller kontinuerligt. Om vinteren og inden hesteauktioner bliver de unge stablet i længere perioder, lige i det øjeblik, hvor mange af dem bliver sendt til forstæder eller byfirmaer. Andre unge dyr forbliver på landet. En speciel kategori af dyr er avlsdyrene. Efter at have tjent i sportsbegivenheder i korte eller længere perioder i det (under) bymiljø, vender disse dyr tilbage til landskabet. Hærene opdrættes til hingste og holdes for det meste på græsning hele dagen eller i det mindste en del af dagen. Hvis stalde er indrettet, er stalde ikke nødvendigvis godt designet og er lige så traditionelle som raceheste. Således er eksponering for dårlig luftkvalitet ikke ualmindelig hos stamtavler. Avlshingster har kun begrænset frihed og forbliver alligevel store dele af dagen i stalden. Hingsstalde er stort set bedre designet end til hopper; ofte har de mere værdifulde hingste åbne kasser.
I det væsentlige udsættes næsten alle heste i en variabel periode af deres liv for luft af dårlig kvalitet. De sports- og arbejdsheste, der er stablet og udøvet i (under) byregioner, er også udsat for luftforurening forårsaget af trafik og industrielle aktiviteter (Fig.1.). Indendørs og udendørs luftforurening skal have indflydelse på vores hests lungesundhed. Derfor er det ikke uventet, at luftvejssygdomme er et stort problem for hesteindustrier over hele verden (Bailey et al., 1999).
Traditionelt stabilt design til heste er baseret på ikke-empiriske anbefalinger ekstrapoleret fra undersøgelser af andre landbrugsarter (Clarke, 1987), idet man ignorerer de grundlæggende forskelle i kravene til den hestede atlet. Selv i 2010 er der kun en brøkdel af hestene til huse i moderne veludformede stalde. Men selv i de traditionelle stalde med en median gulvplads på ca. 12 m2 (Jones et al., 1987) lagringstætheden er meget mindre end hos produktionsdyr. Derudover har mange heste deres individuelle opholdsområde, men deler ofte stadig et fælles luftrum med dårlig luftkvalitet.
Organisk støv i det fælles eller individuelle luftrum, der frigøres ved bevægelse af strøelse og hø er det vigtigste forurenende stof i hestestalde (Ghio et al., 2006). Undertiden er støvniveauer i båse mindre end 3 mg / m3, men under udspændingen steg mængden til 10-15 mg / m3, hvoraf 20 - 60% er af respirerende partikler. Målt i niveauet for åndedrætszonen under spising af hø kan støvniveauer være 20-fold højere end dem, der er målt i den stabile korridor (Woods et al., 1993). Støvkoncentrationer på 10 mg / m3 er kendt for at være forbundet med en høj forekomst af bronkitis hos mennesker. Bortset fra hø og strøelse kan kornfødevarer indeholde betydelige niveauer af støv. Det er vist, at tørvalsede kerner kan indeholde 30 - 60-fold mere respirabelt støv end fuldkorn eller korn blandet med melasse (Vandenput et al., 1997). Respirabelt støv defineres som partikler, der er mindre end 7 μm (McGorum et al., 1998). Respirationspartikler er i stand til at nå den alveolære membran (Clarke, 1987) og interagerer med alveolære celler og Clara-celler. I denne henseende de nuværende fund af Snyder et al., (2011) i kemiske og genetiske musemodeller af Clara-celle og Clara-cellesekretionsprotein (CCSP) -mangel kombineret med Pseudomonas aeruginosa LPS fremkaldt betændelse giver ny forståelse af patofysiologien ved kronisk lungeskade. I denne undersøgelse rapporterede forfatterne bevis for antiinflammatoriske roller i luftvejsepitelet og belyste en mekanisme, hvorved Clara-celler sandsynligvis regulerer denne proces. Skadede luftvejsepitel og mus, der er mangelfulde i ekspression af CCSP, reagerer mere robust på inhaleret LPS, hvilket fører til øget rekruttering af PMN'er.
Kaup et al. (1990b) nævne, at deres ultrastrukturelle undersøgelse antyder, at Clara-celler er det vigtigste mål for antigener og forskellige formidlere af inflammation under bronchiale ændringer, der forekommer hos heste med tilbagevendende luftvejsobstruktion (RAO).
De vigtigste bestanddele af stabilt støv er skimmelsporer (Clarke, 1987) og den kan indeholde mindst 70 kendte svampearter og Actinomycetes. De fleste af disse mikroorganismer betragtes ikke som primære patogener. Lejlighedsvis infektion i guttural posen med Aspergilles fumigatus kan ske (Church et al., 1986). Den guttural pose er en 300 ml divertikulum i Eustachian-røret (Fig. 2).
Vægene i guttural poser er i kontakt med bunden af kraniet, nogle kraniale nerver og den indre karotiske arterie. I tilfælde af en svampeinfektion i luftsækken er svampepladen ofte placeret ved rygtaget, men kan også optage de andre vægge (Fig.3). Svampen kan invadere og erodere væggen i den tilstødende arterie. Den resulterende blødning kontrolleres ikke let, og hesten kan dø på grund af blodtab.
En særlig infektion forbundet med indånding af bakterier, der er til stede i støvet genereret af tørret fæces, er lungebetændelsen forårsaget af Rhodococcus equi af unge føl (Hillidge, 1986). R.equi er en betinget patogen, der forårsager sygdom hos immunologisk umodne eller immundefektive heste. Det kan endda forårsage sygdom hos immunkompromitteret mand. Nøglen til patogenesen af R. equilungebetændelse er organismenes evne til at overleve og replikere inden for alveolære makrofager ved at hæmme fagosom-lysosom-fusion efter fagocytose. Kun de virulente stammer af R. equi der har virulensassocieret plasmidkodet 15 – 17 kDa proteiner (VapA) forårsager sygdommen i føll (Byrne et al., 2001; Wada et al., 1997). Dette store plasmid er påkrævet til intracellulær overlevelse inden for makrofager. Ved siden af VapA, et antigenisk beslægtet 20-kDa-protein, er VapB kendt. Disse to proteiner udtrykkes imidlertid ikke af det samme R. equi isolere. Yderligere gener, der bærer virulensplasmider, fx VapC, -D og –E, er kendt. Disse reguleres koordineret af temperatur med VapA (Byrne et al., 2001). Udtryk for det første sker, når R. equi dyrkes ved 37 ° C, men ikke ved 30 ° C. Derfor er det sandsynligt, at størstedelen af tilfælde af R. equi lungebetændelse ses i sommermånederne. Udbredelsen af R. equi lungebetændelse er yderligere forbundet med den luftbårne byrde af virulent R. equi, men uventet synes det ikke direkte at være forbundet med byrden af virulent R. equi i jorden (Muscatello et al., 2006). Kun under særlige forhold i jorden kan de virulente organismer være en tråd til føl. Tør jord og lidt græs og holderpenne og baner, der er sandet, tørt og mangler tilstrækkeligt græsdækning er forbundet med forhøjede luftbårne koncentrationer af virulent R. equi. derfor Muscatello et al. (2006) overveje, at miljøledelsesstrategier, der sigter mod at reducere eksponeringen af modtagelige føl for luftbårne virulenter R. equi sandsynligvis vil mindske virkningen af R. equi lungebetændelse på endemisk påvirkede bedrifter.
Hvis forurenet støv inhaleres af føll på mindre end 5 måned, vil lungeabscesser udvikle sig (Fig. 4). Fækal kontaminering af græsarealer og båse er en forudsætning for, at bakterierne kan etablere. Andre støvfødte bakterieinfektioner er ikke kendt hos hesten. De ikke-levedygtige bestanddele af støv ser ud til at spille en vigtig rolle i luftvejssygdomme hos modne heste.
Enhver tærskelbegrænsningsværdi (TLV) for eksponering for skimmelsporer eller støv er endnu ikke kendt hos heste (Whittaker et al., 2009). Hos en mand, der arbejder i 40 h / uge i et støvede miljø, er TLV 10 mg / m3 (Anonym, 1972). Dog kronisk eksponering af 5 mg / m3 forårsaget alvorligt tab af lungefunktion hos operatører af kornelevatorer (Enarson et al., 1985). Også Khan & Nachal, 2007 viste, at langtidseksponering for støv eller endotoksin er vigtig for udviklingen af erhvervsmæssige lungesygdomme hos mennesker. I denne henseende kan lange perioder med stabling, der forårsager en kumulativ eksponeringseffekt af støv og endotoksiner, resultere i udvikling af lungesygdom hos både heste, der er modtagelige for åndedrætsbesvær og heste, der ellers er sunde (Whittaker et al., 2009).
Generelt vil heste, der udsættes for overskydende organisk støv, udvikle mild, ofte subklinisk betændelse i nedre luftvej. Dette kan bidrage til dårlig ydelse (se IAD). Symptomerne synes oprindeligt at have fælles aspekter med det organiske støvtoksiske syndrom hos mennesker (van den Hoven, 2006). Nogle heste kunne udvise alvorlig hyperreaktivitet over for organisk støv og vil udvise astma-lignende angreb efter eksponering (se RAO). Især fodring af muggen hø er en velkendt risikofaktor for dette (McPherson et al., 1979). Almindeligt inkriminerede allergener for så følsomme heste er sporer af Aspergillus fumigatus og endotoksiner. Ss-glukaners specifikke rolle diskuteres stadig.
Formenes oprindelse kan findes i det foder, der tilbydes heste. Buckley et al. (2007) analyseret canadisk og irsk foder, havre og kommercielt tilgængeligt foder til hestekoncentrat og fundet patogene svampe og mykotoksiner. De mest bemærkelsesværdige svampearter var Aspergillus , Fusarium. Halvtreds procent af det irske hø, 37% hø og 13% af det canadiske hø indeholdt patogene svampe. Bortset fra problemer ved indånding kan disse svampe producere mykotoksiner, der snarere indtages med foderet end inhaleret. T2 og zearalenon syntes at være de mest fremtrædende. 21 procent af det irske hø og 16% pelleteret foder indeholdt zearalenon, mens 45% havre og 54% pelleteret foder indeholdt T2-toksiner.
Ved siden af svampeantigener inducerer inhalerede endotoksiner en dosisafhængig luftvejsinflammatorisk respons hos heste (Pirie et al., 2001) og endda en systemisk respons på blodlegroocytter kan observeres (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Inhalerede endotoksiner hos heste, der lider af RAO, er sandsynligvis ikke de eneste determinanter for sygdommens sværhedsgrad, men bidrager til induktion af luftvejsinflammation og dysfunktion (Pirie et al., 2003).
Whittaker et al. (2009) målte samlede støv- og endotoksinkoncentrationer i hestes vejrtrækningszone i stalde. Støv blev opsamlet i seks timer med en IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) anbragt i hestens vejrtrækningszone og knyttet til en Sidekick-prøveudtagningspumpe. Undersøgelsen bekræftede tidligere undersøgelser, at foder har en større effekt på den totale og respirerende koncentration af støv og endotoksin i hestes vejrtrækningszone end sengetøjstypen.
På grund af fravær af slamhuller under deres opholdsområde og den lave strømpe-tæthed, spiller skadelige gasser, der genereres indendørs, generelt en mindre vigtig rolle i udviklingen af heste-luftvejssygdomme. Ikke desto mindre kan ammoniak frigivet fra urinen ved ureaseproduktion af fæcesbakterier med dårlig stabil hygiejne også bidrage til luftvejssygdomme.
Virkningen af luftforurening på heste, der arbejder i det fri, er ikke blevet undersøgt i vid udstrækning, men de få undersøgelser, der blev udført på ozon, viste, at heste forekommer mindre modtagelige for de akutte effekter af ozon sammenlignet med mennesker eller laboratoriedyr (Tyler et al., 1991; Mills et al., 1996). Marlin et al. 2001 fandt, at antioxidantaktiviteten af glutathion i lungeforingsvæsken sandsynligvis er en yderst effektiv beskyttelsesmekanisme i hesten. Selvom det ikke er sandsynligt, at ozon er en signifikant risikofaktor for udvikling af luftvejssygdom hos heste, kan ozonens evne til at virke på enten additiv eller synergistisk måde med andre midler eller med allerede eksisterende sygdom ikke overses. Foster (1999) beskrevet, at dette forekommer hos mennesker. Sygdomme forbundet med dårlig luftkvalitet er follikulær faryngitis, hesteinflammatorisk luftvejssygdom og tilbagevendende luftvejshindring.
Hos mennesker, der er udsat for luftforurening i store byer, synes respirerende partikler og toksiske niveauer at være forbundet med akut og subakut hjerte-lungedødelighed (Neuberger et al., 2007). Sådanne effekter er ikke blevet bemærket hos heste, der er udsat for byens luftforurening.
Follikulær faryngitis
Follikulær faryngitis hos heste forårsager indsnævring af svelget i diameter og øget øvre luftvejsresistens med nedsat ventilation ved høje hastigheder. Symptomerne er en snorken støj ved ind- og udløb under højhastighedsøvelse. Sygdommen opdages let ved endoskopi (Fig 5.). Sygdommen blev tidligere tilskrevet en række virale infektioner, men ifølge Clarke et al. (1987) det skal betragtes som en multifaktorsygdom. Sygdommen er for det meste selvbegrænsende inden for et variabelt tidsinterval.
(Sub) kronisk bronkitis
Hoste- og næseudflod, forårsaget af øget slimproduktion i tracheo-bronchialtræet, er almindelige problemer i hestemedicinen. Det skal bemærkes, at heste generelt har en høj tærskel for hoste, og at hoste derfor er en stærk indikation for en åndedrætsforstyrrelse. Faktisk har hoste som klinisk tegn en 80% følsomhed til diagnosticering af tracheo-bronchial lidelse. I dag er endoskopi den almindelige teknik til diagnosticering af luftvejssygdomme. Til dette formål indsættes 3 meter lange humane kolonoskoper via næsevejene og rima glottis i luftrøret. Omfanget videreudvikles til de større bronchier. Via endoskopet kan der udtages prøver. Almindeligvis udføres et tracheo-bronchial aspirat eller en broncho-alveolær lavage (BAL). Lejlighedsvis indsamles cytobrush-prøver eller små biopsier. Det endoskopiske billede i forhold til de cytologiske og bakteriologiske fund af prøverne fører for det meste til diagnosen. Brugen af lungefunktionstest hos heste er kun begrænset til de teknikker, der kræver lidt samarbejde. Oftest måles det intrapleurale tryk i forhold til luftstrømsparametre (Fig 6.).
De to vigtigste og hyppigste former for bronkitis hos hesten er inflammatorisk luftvejssygdom (IAD) og tilbagevendende luftvejsobstruktion (RAO). Under begge forhold spiller en variabel grad af luftvejshyperreaktivitet over for inhalerede støvpartikler en rolle (Ghio et al., 2006). I tilfælde af RAO vil der ved siden af bronchiolar patologi udvikles sekundære ændringer i de større luftveje og i alveolerne.
Inflammatorisk luftvejssygdom (IAD)
IAD er et åndedrætssyndrom, der ofte ses hos unge præstationsheste (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al.1990; SivMoore et al. 1995), men det er ikke udelukkende en sygdom hos den yngre hest. Gerber et al. (2003a) viste, at mange asymptomatiske velpresterende show-jumpere og dressurhest har tegn på IAD. Disse heste er generelt 7-14 år, hvilket er ældre end alderen på de berørte fladraseheste, der for det meste ligger mellem 2 til 5 år.
Selvom en universelt accepteret definition af IAD ikke findes, blev en arbejdsdefinition foreslået af International Workshop on Equine Chronic Airway Disease. IAD er defineret som en ikke-septisk luftvejssygdom hos yngre, atletiske heste, der ikke har en klart defineret etiologi (Anonym, 2003). Denne tilgang blev bekræftet i ACVIM-konsensuserklæringen (Couëtil, 2007).
Forekomsten af IAD i fuldblods og standardavlet raceheste estimeres mellem 11.3 og 50% (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al., 1999; MacNamara et al., 1990; Siv Moore et al., 1995).
De kliniske symptomer er ofte så subtile, at de kan gå upåagtet hen. I dette tilfælde er skuffende racingpræstationer muligvis den eneste indikation for tilstedeværelsen af IAD. Endoskopisk undersøgelse er den største hjælp til diagnosticering af IAD. Slim observeres slim i luftvejene. Resultatet af cytologi af indsamlede BAL-væskeprøver (BALF) er en vigtig parameter til diagnosticering af sygdommen. Forskellige inflammatoriske celler kan ses i cytospiner fra BALF-prøver (Fig 7.). I modsætning til RAO kan der observeres lidt øget antal eosinophil granulocytter.
Der er enighed om, at de kliniske symptomer (Anonym, 2003; Couëtil, 2007) bør omfatte luftvejsinflammation og lungedysfunktion. Imidlertid er kliniske tegn temmelig uklare, og lungefunktionstesten kan kun vise meget milde ændringer i respirationsresistens. Ved endoskopi kan hestene have akkumuleret sekret i luftrøret uden nødvendigvis at have hoste. I modsætning til andre åndedrætsforstyrrelser er hoste derfor en ufølsom indikator for IAD i raceheste. IAD i raceheste ser ud til at blive mindre med tiden i et træningsmiljø (Christley et al., 2001).
Luftvejsvirusinfektioner ser ikke ud til at spille en direkte rolle i syndromet (Anonym, 2003), men der er stadig ingen konsensus om deres indirekte rolle i udviklingen af IAD. Bakteriel kolonisering af luftvejsslimhinden opdages regelmæssigt (Wood et al., 2005). Dette kan være forbundet med nedsat slimhindeclearance. Dårlig slimhindeklarering på dens periode kan være et resultat af ciliær skade på grund af støv eller giftige gasser som ammoniak. Almindelige isolater inkluderer Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, medlemmer af Pasteurellaceae (inklusive Actinobacillus spp), og Bordatella bronchiseptica. Nogle undersøgelser har vist en rolle for infektioner med Mycoplasma, især med M. felis , M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).
Det estimeres imidlertid, at 35% til 58% af IAD-tilfælde ikke er forårsaget af infektioner overhovedet. Fint støvpartikler antages at være udløseren til disse tilfælde (Ghio et al. 2006). Når IAD har etableret, ser langtidsophold i konventionelle stalde ikke ud til at forværre IAD-symptomerne (Gerber et al., 2003a). Christley et al. (2001) rapporterede, at intens træning, såsom racing, kan øge risikoen for at udvikle lavere luftvejsinflammation. Indånding af støvpartikler fra sporoverfladen eller af flydende infektionsmidler kan trænge dybt ind i den nedre luftvej under hård træning og forårsage forringelse af pulmonal makrofagfunktion sammen med ændret perifer lymfocytfunktion (Moore, 1996). I teorien kan intensiv træning i koldt vejr muliggøre, at ukonditioneret luft får adgang til de lavere luftveje og forårsager luftvejskader (Davis & Foster, 2002), men undersøgelser i Skandinavien viste utvetydige resultater.
Mange forfattere (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) overveje stalden eller det stabile miljø den vigtige risikofaktor for udvikling af luftvejssygdomme hos unge heste. Interessant nok en undersøgelse i Australien af Christley et al. (2001) rapporterede, at risikoen for udvikling af IAD faldt med den tid, heste var i træning og dermed stablet. En forklaring på dette fund er udviklingen af tolerance over for luftbårne irritanter, et fænomen, der er påvist hos medarbejdere, der arbejder i miljøer med høje kornstøvniveauer (Schwartz et al., 1994). Hestens IAD passer delvist inden for det kliniske billede af det humane organiske støvtoksiske syndrom (ODTS). Nogle bevis for denne idé blev præsenteret af van den Hoven et al. (2004) et al., der kunne vise betændelse i luftvejene forårsaget af forstøvning af Salmonella endotoksin.
Gentagende luftvejshindring
Tilbagevendende luftvejsobstruktion (RAO) er en almindelig sygdom hos heste. Tidligere var det kendt som KOL, men da de patofysiologiske mekanismer ligner mere menneskelig astma end human KOL, kaldes sygdommen RAO siden 2001 (Robinson, 2001). Sygdommen er ikke altid klinisk til stede, men efter miljømæssig udfordring viser heste moderat til svær åndedrætsbesvær ved siden af næseudflod og hoste (Robinson, 2001). Forværring af sygdommen skyldes indånding af miljøallergener, især høstøv, der forårsager alvorlig bronchospasme og derudover også hypersekretion. Slimhinderne bliver hævede, mens akkumulerede slimudskillelser yderligere bidrager til indsnævring af luftvejene (Robinson, 2001). Under remission kan kliniske symptomer falde fuldstændigt, men en resterende betændelse i luftvejene og en hyperreaktivitet af bronkierne for forstøvet histamin forbliver stadig til stede. En lav grad af alveolær emfysem kan også udvikle sig, forårsaget af hyppige episoder med luftfangning. Tidligere blev der ofte diagnosticeret alvorlig slutstadieemfysem, men i dag er dette temmelig usædvanligt og forekommer kun sporadisk hos gamle heste efter mange års sygdom. De almindeligt accepterede allergener, der forårsager eller fremkalder en forværring af RAO, er især sporer af Aspergillus fumigatus , Fusarium spp.
Selvom RAO deler mange ligheder med menneskelig astma, er der aldrig blevet rapporteret om en ophobning af eosinofiler i BALF ved forværring. Et astmaanfald hos mennesker er kendetegnet ved en tidlig fase-reaktion af bronchokonstriktion, der forekommer inden for få minutter efter eksponering for inhalerede allergener. Denne fase efterfølges af en sen astmatisk reaktion med fortsættelse af luftvejsobstruktion og udvikling af luftvejsinflammation. Mastceller spiller en vigtig rolle i denne tidlige astmatiske respons (D'Amato et al., 2004; Van der Kleij et al., 2004). Aktivering af mastceller efter inhalering af allergen resulterer i frigivelse af mastcell-mediatorer, herunder histamin, tryptase, chymase, cysteinyl-leukotriner og prostaglandin D2. Disse mediatorer inducerer sammentrækning af glat muskulatur i luftvejene, klinisk benævnt astmatisk respons i tidlig fase. Mastceller frigiver også proinflammatoriske cytokiner, der sammen med andre mastcell-mæglere har potentialet til at inducere tilstrømningen af neutrofile og eosinophil granulocytter og den bronkokonstriktion, der er involveret i den sene fase astmatiske respons. Aktivering af anden type mastcellreceptorer kan også inducere mastcelledegranulering eller amplificere den Fc-RI-medierede mastcellaktivering (Deaton et al., 2007).
Hos heste, der lider af RAO, ser en sådan reaktion fra tidlig fase ikke ud, mens hos raske heste vises reaktionen i den tidlige fase (Deaton et al., 2007). Denne reaktion i tidlig fase kan være en beskyttelsesmekanisme til at reducere dosen af organisk støv, der når de perifere luftveje (Deaton et al., 2007). Tilsyneladende i hesten med RAO er denne beskyttelsesmekanisme mistet, og kun reaktionen i den sene fase udvikles. Eksponeringstiden for støv spiller en afgørende rolle, som det blev vist ved undersøgelser med eksponering for hø og halm i 5 timer. Denne udfordring forårsagede en stigning i histaminkoncentrationer i BALF hos RAO-berørte heste, men ikke hos kontrolheste. I modsætning hertil resulterede eksponering på kun 30 minutter for hø og halm ikke i en signifikant stigning i BALF-histaminkoncentration af RAO-heste (McGorum et al., 1993b). En undersøgelse af McPherson et al., 1979, viste, at eksponering for høstøv på mindst 1 time er nødvendig for at provokere tegn. Også Giguère et al. (2002) og andre (Schmallenbach et al., 1998) fremlagde bevis for, at varigheden af eksponeringen for organisk støv skal være længere end 1 time. De mener, at den nødvendige eksponering for at provokere kliniske tegn på luftvejsobstruktion varierer fra timer til dage hos RAO-ramte heste.
Rollen af IgE-medierede begivenheder i RAO er stadig forundrende. IgE-niveauer i serum mod svampesporer hos RAO-heste var signifikant højere end hos raske heste, men antallet af IgE-receptorbærende celle i BALF var ikke signifikant forskelligt mellem raske og RAO-ramte heste (Kunzle et al., 2007). Lavoie et al. (2001) og Kim et al. (2003) havde en T-hjælpercelle-respons af type 2 ansvarlig for de kliniske tegn, svarende til human allergisk astma. Imidlertid er deres resultater i modstrid med resultater fra andre forskningsgrupper, der ikke kunne finde forskelle i lymfocytcytokin-ekspressionsmønstre i tilfælde med forværring af RAO sammenlignet med en kontrolgruppe (Kleiber et al., 2005).
Diagnosen RAO stilles, hvis mindst 2 af følgende kriterier er opfyldt: ekspiratorisk dyspnø, hvilket resulterer i en maksimal intraplural trykforskel (ΔpPlmax)> 10 mm H2O før provokation eller> 15 mm H2O efter provokation med støv eller under dårlige husforhold. Ethvert differentielt granulocytantal på> 10% i BALF er en indikation for RAO. Hvis symptomerne kan forbedres ved behandling med bronchodilator, er diagnosen fuldstændig fastslået (Robinson, 2001). I nogle alvorlige tilfælde arteriel PaO2 kan være under 82 mmHg. Efter provokation med høstøv kan RAO-patienter muligvis nå lige lave arterielle iltniveauer. At holde dyrene i 24 timer på græsarealer reducerer hurtigt kliniske symptomer til et subklinisk niveau.
De synlige morfologiske ændringer er primært placeret i de små luftveje og spredes reaktivt til alveolerne og de store luftpassager (Kaup et al., 1990a, B). Læsioner kan være fokuseret, men funktionelle ændringer kan manifestere sig godt i hele bronchialtræet. Bronchialumina kan indeholde en variabel mængde ekssudat og kan være forbundet med snavs. Epitelet infiltreres med inflammatoriske celler, hovedsageligt neutrofile granulocytter. Endvidere kan epitel desquamation, nekrose, hyperplasi og ikke-purulente peribronchiale infiltrater ses. Der blev rapporteret fibrøs peribronchitis spredning i nærliggende alveolær septa hos alvorligt syge dyr (Kaup et al., 1990b). Omfanget af disse ændringer i bronchioles er relateret til nedsættelse af lungefunktion, men ændringer kan være tydeligt fokuserende (Kaup et al., 1990b). Især funktionen af Clara-celler er vigtig for bronkiolenes integritet. Mildt syge dyr viser tab af Clara-cellegranuler ved siden af bæggecellemetaplasi, selv før der opstår inflammatoriske ændringer i bronchioles. Dette sammen med de ultrastrukturelle ændringer fundet af Kaup et al. (1990b) understøtter ideen om de skadelige virkninger af støv og LPS. I hårdt ramte heste erstattes Clara-celler med stærkt vakuolerede celler. Reaktive læsioner kan ses ved alveolære niveauer. Disse inkluderer nekrose af type I-pneumocytter, alveolær fibrose og variabel grad af type II-pneumocyttransformation. Desuden kan alveolær emfysem med en stigning i Kohns`-porer være til stede. Disse strukturelle ændringer kan muligvis forklare tabet af lungeoverholdelse hos heste med svær RAO.
Hvorvidt der er nogen årsagssammenhæng mellem RAO og IAD er endnu ikke fastslået (Robinson 2001; Anonym 2003). I begge lidelser spiller imidlertid et dårligt klima i stallen en rolle. Det kunne teoretiseres, at IAD i sidste ende kan resultere i RAO, men Gerber et al. (2003a) antyder, at der ikke er nogen direkte forbindelse mellem IAD og RAO. I RAO er den hyperreaktivitet, der er induceret ved histaminforstøvning eller til luftallergener, forskelligartet end i IAD, hvor der ofte kun er en mild bronchial hyperreaktivitet.
Siden lang tid, baseret på observationer foretaget af medlemmer af generationer af hestefamilier, blev det antaget, at RAO har en arvelig komponent. For nylig Ramseyer et al. (2007) leverede meget stærkt bevis for en arvelig disponering for RAO på grundlag af fund i to grupper af heste. Den samme forskningsgruppe kunne demonstrere, at mucingener sandsynligvis også spiller en rolle (Gerber et al., 2003b) og at IL4RA-genet lokaliseret på kromosom 13 er en kandidat til RAO-predisposition (Jost et al., 2007). De hidtil indsamlede resultater antyder, at RAO ser ud til at være en polygen sygdom. Ved hjælp af segregeringsanalyse til de arvelige aspekter af lungesundhedstilstanden for to hingstefamilier, Gerber på al. (2009) viste, at et hovedgen spiller en rolle i RAO. Arvsmåden i den ene familie var autosomalt dominerende, mens RAO ser ud til at være arvet i en anden hestefamilie i en autosomal recessiv tilstand.
silikose
Pulmonal silicose er resultatet af indånding af siliciumdioxid (SiO2) partikler. Det er usædvanligt hos heste; kun i Californien er der offentliggjort en sagsrekke. Den påvirkede hest viste kronisk vægttab, træningsintolerance og dyspné (Berry et al., 1991).
Konklusion
Det kan stilles spørgsmålstegn ved, om vores kæledyr, især hunde, katte og heste, skal betragtes som ofre for eller "Sentinels" for luftforurening. De er faktisk ofre for menneskelige aktiviteter, ligesom mennesket selv. På den anden side blev hunde-, heste- og katteacer, som vi kender dem i dag, alle opdrættet af mennesker under og efter domestikationsprocessen. Hvis hesten (equus caballi) ikke var blevet domesteret af mennesker, det ville være udryddet for længe siden. Modhandelen med denne hjælp er, at heste er nødt til at tilpasse sig til det, de får tilbudt af mennesker. Foder, husly, veterinærpleje, men også misbrug og udsættelse for sundhedsmæssige kompromiserende faktorer. Derfor udsættes heste som andre ledsagende dyr og produktionsdyr for de samme miljøfaktorer som mennesket og kan derfor tjene som "Sentinels for miljørisici". På grund af deres kortere levetid kan hunde og katte udtrykke sundhedsmæssige problemer af ugunstige omgivelser i livet eller ved post mortem på et tidligere tidspunkt end mennesket. Heste kan vise kroniske virkninger af støvindånding, som er nyttige observationer i sammenlignende medicin. Efter forfatterens mening er kombinationen af veterinærmedicinske og humanmedicinske epidemiologiske data et meget stærkt værktøj til at identificere miljømæssige risikofaktorer for mennesker og dets dyre ledsagere.
--------------------------------------------
Af René van den Hoven
Indsendt: Oktober 22nd 2010Anmeldt: Maj 9. 2011Offentliggjort: september 6. 2011
DOI: 10.5772 / 17753
